Shutterstock
Mõte selle hormooni leptiini olemasolust kinnitas hiljem ka hilisemad uuringud.
Leptiin (kreeka keelest "leptos", "lahja") on tsütokiin, mida toodavad ja vabastavad rasvarakud. Rasv, rasvkude ei ole inertne mass. Adipotsüüdid toodavad paljusid erinevaid tsütokiine, millest mõned pole veel hästi teada; leptiin on vaid üks paljudest. Tegelikult edastatakse rasvamassi muutused kesknärvisüsteemile:
- Leptiini taseme langus "teatab" energiavarude ammendumisest. Kesknärvisüsteem reageerib sellele, vähendades metaboolset aktiivsust, suurendades toidutarbimist ja stimuleerides ensüüme, mis vastutavad rasvade ladustamise eest
- Leptiini taseme tõus viib ainevahetuse kiirenemiseni, toidutarbimise vähenemiseni, taastab hormonaalse tasakaalu (kilpnäärme- ja androgeenhormoonid kipuvad madalale leptiinitasemele reageerides vähenema), stimuleerib ensüüme, mis vastutavad lipolüüsi ja glükogeeni ladustamise eest.
Pikaajaline kõrgenenud leptiini tase põhjustab aga hüpotalamuses OB-Rb retseptorite (pika isovormiga leptiiniretseptorid, leptiini aktiivsuse pooldajad) desensibiliseerimise ja selle transpordi vähenemise üle hematoentsefaalbarjääri. (Barjäär, mis jagab aju verekoest). Seda seisundit süvendab halb glükoosi metabolism, halb glükoositaluvus, krooniline hüperglükeemia, hüperinsulinemia ja insuliiniresistentsus (seega II tüüpi suhkurtõbi).
Seda täheldatakse rasvunud inimestel, kellel on leptiini sisaldus veres väga kõrge, kuid tserebrospinaalvedelikus tohutult madal (märk hormooni transportimise võimatusest vere -aju barjääri kaudu). Nendel isikutel ei ole isegi leptiinisüstide manustamisega võimalik "tasakaalustamatust" parandada, kuna hüpotalamuses paiknevaid OB-Rb-retseptoreid ei saa hormoon kätte ega seosta sellega nende tundlikkuse kaotamise tõttu.
Teisisõnu, organism reageerib negatiivselt, "summutades" selle hormooni tõusu ja see viib selle tsütokiini positiivse tegevuse lõppemiseni meie kehas. See, nagu varem mainitud, on ülekaalulisuse juhtum, mille puhul hüpotalamus "ei tunne" väga suurt leptiini taset; põhjused võivad olla geneetilist laadi, näiteks leptiinitranspordi defitsiit, OB-Rb retseptorite puudumine või nende täielik tundmatus hormooni suhtes.
Teisest küljest põhjustab leptiini tootmist kodeeriva geeni Ob-RNA geneetilise puudulikkusega subjektidel selle intravenoosne manustamine nende seisundi olulist paranemist. Leptiin on seega organismi esmaste funktsioonide peamine regulaator; kui see edastab energiakadu, aeglustub iga ainevahetusrada, kui see annab märku positiivsest kalorite tasakaalust, juhtub vastupidi.
kes vastavad selle puudujäägile, põhjustavad raskusi madala rasvaprotsendi langetamisel ja säilitamisel, kuid kõik algab rasvarakkudest, sellest koest, mis meie arvates oli kasulik ainult laona ja mis on selle asemel veelgi keerulisem mõtlesime. Positiivne külg on siiski olemas; madala kalorsusega dieedi ajal tühjendame rasvavarud ja saame lisaks meeldivamale kehaehitusele nii vere kui ka aju (ajus) leptiini taseme languse; sellega kaasneb nii OB-Rb retseptorite kui ka selle kalli ja madalaima tsütokiini transportijate ekspressiooni ja tundlikkuse suurenemine.
või igal juhul ületoitumise perioodil on "leptiini taseme tõus.
Leptiini sünteesi ja vabanemise suurendamiseks ei ole vaja rasva koguneda. See reageerib veresuhkru tõusule, seega glükoosi paremale kättesaadavusele ja heksosamiini metaboolse raja aktiveerimisele - heksosamiini rada on ainevahetusrada, mis aktiveerub, kui organism seisab silmitsi aminohapete liigse energiaga. ja glükoos, et muuta need triglütseriidideks. See leptiini sisalduse suurenemine koos OB-Rb retseptorite suurema tundlikkuse ja ekspressiooniga viib selle kasulike sõnumite paremasse "suhtlusse", mis puudutab rasva kadu, glükogeeni ladestumist lihastes ning kilpnäärmehormooni telgede ja sugunäärmete teatud tasakaalu taastumist. ; teisisõnu, lahja koe suunas on parem kalorite jaotus.
Leptiin juhib mõlemat ülalkirjeldatud efektorisüsteemi, kuna neuropeptiidid, mis aktiveerivad kahte eferentset närvirada, reageerivad sellele.
- Leptiini taseme langus stimuleerib anaboolset efektornärvisüsteemi, pärssides kataboolset
- Teisest küljest, kui selle tase tõuseb, juhtub vastupidi: meil on anaboolse efektorisüsteemi pärssimine ja kataboolse stimuleerimine.
Sel juhul tähendab "anaboolne" energia säästmist, mitte "lihasmassi suurenemist". Leptiini taseme tõus kipub stimuleerima lämmastikupeetust, valkude sünteesi ja lahja massi säilimist, kuid seda ainult esimestel hetkedel. Kehale ei meeldi jäätmed ja kui ei toimuks retseptorite OB-Rb alareguleerimist ja desensibiliseerimist, siis energia raiskamine oleks tohutu ja kindlasti poleks inimliigid tänaseni säilinud.
ja ainevahetuse kiirus, sõltub leptiinist. See reguleerib kilpnäärme ja sugunäärmete hormonaalset telge.
Madal leptiini tase põhjustab madalat T3 taset ning madalat testosterooni ja östrogeeni taset. Lisaks on dopamiini vabanemine otseselt seotud leptiini aju tasemega. Pikka aega paastumata jäänud loomad näitavad teatud sõltuvust ravimitest, mis stimuleerivad dopamiini kontsentratsiooni suurenemist. Seda kõike selleks, et mõista, miks on raskusi alla teatud rasvaprotsendi langemisega.
Kui leptiini nii madal sünteesi ja vabanemise tase (adipotsüütide tühjenemise tõttu) on saavutatud, ilmneb toiduvajadus, asteenia, mis on tingitud ainevahetuse vähenemisest, lipolüüsi blokeerimisest, suurenenud proteolüüsist ja täielik libiido kaotus (seksuaalne vajadus), nad muutuvad nii tugevaks, et neid ei saa kontrollida.
Sama CCK (koletsüstokiniin), mida mao toodab vastusena rasvade ja valkude rikkale toidukorrale ning mis reeglina suurendab küllastustunnet, ei oma jõudu, kui leptiin on madal, kui esmane kontroll ei anna "heakskiitu".
ja adrenaliin parandab leptiini transporti läbi hematoentsefaalbarjääri (süsivesikutel põhinevate ümberlaadimiste tõhusus on just see)Üks viis leptiini eeliste maksimaalseks ärakasutamiseks on madala kalorsusega dieedi vaheldumine (mida suurem on kalorite puudujääk, seda lühem on dieedile kuluv aeg enne uuesti laadimist) ja mitte rohkem kui 36 tundi baaslaadimist. peaaegu eranditult., süsivesikuid.
Dopamiinisüsteemi stimuleerivate ravimite kasutamine, efedriini ja teiste adrenaliini ja noradrenaliini taset tõstvate stimulantide kasutamine võib aidata leevendada leptiini langust. Kuid varem või hiljem, olenemata sellest, kas kasutate "nippe" või mitte, muutuvad ellujäämismehhanismid nii tugevaks, et on kontrollimatud. Vältige end äärmiselt piiravate dieetide peale viskamist lihtsalt sellepärast, et teil on kiire; see, mida saate hiljem, on lihtsalt see, et te ei suuda võitu (või teie vaatenurgast sõltuvalt kaotatud) endale jätta.
, võetud toitained mängivad leptiini sünteesi ja vabanemise astmes võtmerolli.
Varem mainisime heksosamiini metaboolset rada kui tugevat "stimulaatorit" leptiini tootmisel. Selle raja lõpp-produkt, UDP-N-atsetüülglükoosamiin, näib olevat "toidetud oleku" peamine sõnum. Loogilise vastusena on meil leptiini taseme tõus.
Umbes 2 või 3% rakkudesse sisenevast glükoosist läbib transpordi (või tehnilises mõttes "nihke") heksosamiini metaboolse raja suunas; sel teel toodetud UDP-N-atsetüülglükoosamiini kogus näitab organismi energeetilist seisundit. Sama insuliin, millel ei näi olevat leptiinil otsest rolli, stimuleerib selle tootmist ja vabanemist, sundides glükoosi sellel teel sisenema.
Glükoosi omastamine ja ainevahetus on leptiini taseme reguleerimisel veres esmased tegurid. Uuringud, milles kasutati glükolüüsi inhibiitoreid (glükoosi oksüdatsiooni), blokeerisid leptiini tootmise normaalse suurenemise glükoosiga (mitte fruktoosiga) kokku puutunud adipotsüütides.) kuidas selle suhkru ainevahetus on selles reguleerimissüsteemis hädavajalik. Seevastu fruktoos vastutab "merisigade leptiinitaseme tõusu eest alles 2 nädala pärast (" mehel "umbes poolteist kuud).
Tundub, et glükoosipolümeerid, näiteks tärklis, aeglustavad leptiini piiki, mida saab seletada, jälgides tugevat "insuliini tõusu" vastusena ainult glükoosile ja see tähendab suhkru suuremat sisenemist heksosamiini rajale.
Lipiididel on seevastu "kaudne" roll. Dieet, mis sisaldab umbes 80% kaloritest lipiididest ja ainult 3% süsivesikutest, vähendab meie kalli tsütokiini tootmist, kuid kui me leiame end kalorite ülejäägis, kus süsivesikud ja rasvad jagavad "õiglase osa" kaloreid, saame leptiini piigi, mis on sarnane sellega, mida täheldati ainult glükoosist kalorite ülejäägis.
Vabade rasvhapete suurenemine nihutab glükoosi ainevahetuse saaduse, fruktoos-6-fosfaadi, glükolüüsilt heksosamiini rajale; siin on kaudne mõju, kuid ainult siis, kui energia ülejäägist jääb piisavalt suur "viil" süsivesikutele.
Seetõttu on loogiline, et "süsivesikutevaese" dieedi osas (mis ei pruugi olla ketogeenne, mis nõuab eraldi arutelu) tekib mõningaid segadusi. "Lõikava" dieedi faasis võimaldab teatud kalorite puudujäägi korral glütsiidide koguse säilitamine, näiteks 3 või 4 g / kg kehakaalu kohta, aeglustada leptiini füsioloogilist langust. Mõne arvates oleks see igal juhul kahjulik, kui püüame optimeerida rasva kadu ja lihasmassi säilitamist; hoida leptiini taset madalal, seejärel minna tugeva energiapuuduse poole ja hoida glütsiidide tarbimine võimalikult madalal . (ilma ketoosita, seega umbes 2,2 g süsivesikuid ühe tailiha kilogrammi kohta), võimaldab see, nagu varem mainitud, suurendada OB-Rb retseptorite tundlikkust ja ekspressiooni; seega parem reageerimine, kui me siseneme "tagasitoomise" faas (süsivesikute täitmine).
See ei ole ainus põhjus, miks määratlusperioodil tarbitakse vähe süsivesikuid. Veresuhkru madalal hoidmine (vere glükoosisisaldus) võimaldab suurendada rasvhapete vabanemist rasvkoest. Kõrge FFA (vabade rasvhapete) sisaldus suurendab insuliiniresistentsust.
Loe edasi: Koolitus ja insuliinitundlikkus