Suguhormoonid ja GH mõjutavad tugevalt meie juuste kasvu. Eelkõige reguleerib nende arengut karvast karvadest lõppkarvadeks "somatotroopne hormoon (GH)", samas kui involutsioon sõltub "androgeenide aktiivsusest". Inimestel on eelkõige tipu ja eesmiste juuste juuksed tundlikumad. androgeenide toime, samas kui naistel on see tundlikkus laiem.
Testosteroon on par excellence androgeenhormoon, mida eritavad munandid ja vähemal määral neerupealised; viimane toodab ka muud tüüpi androgeene, nagu androstendioon, dehüdroepiandrosteroon (DHEA) ja androstenediool (naistel on süntees väga väike androgeenide taset ja ka munasarjade taset). Sihtorganitesse sattudes võivad need hormoonid metaboliseeruda testosterooniks, mis omakorda läbib ensüümi 5-α-reduktaasi toimet, muutes end dihüdrotestosterooniks. Teisest küljest saab aromataasi ensüümi sekkumisel muuta kõik androgeenid, sealhulgas testosterooni, ka östrogeenideks (tavaliselt naissuguhormoonideks).
Kui östrogeenidel on juustele positiivne mõju (proliferatiivne signaal), siis testosteroonil ja eriti selle metaboliidil dihüdrotestosteroonil on hõrenemisprotsessis (proliferatsioonivastane signaal) ülioluline roll.
Tegelik aktiivne androgeen juuste maatriksi ja kapillifääri tasemel on seega dihüdrotestosteroon. Selle hormooni tõttu võlgneme nii näo, rindkere, selja ja õlgade seksuaalsete juuste kasvu kui ka juuste väljalangemise katsealustel ja eelsoodumusega piirkondades. Seetõttu pole üllatav, et 5-a-reduktaasi aktiivsus eespool mainitud testosterooni muundamine dihüdrotestosterooniks - see on eriti märgatav kiilaste subjektide esiosas.
Dihüdrosteroon seondub spetsiifilise valgu iseloomuga tsütoplasma retseptoriga; nii moodustatud kompleks migreerub tuuma, kus see seostub spetsiifiliste retseptoritega, reguleerides valkude sünteesi. Eelkõige aktiveerib juuste tasemel tuumaretseptoritega seondumine transkriptsiooniprotsessid koos sõnumitooja RNA sünteesiga, mis ribosomaalsel tasemel pärsib (eelsoodumusega isikutel) juuste ja juuste struktuurvalkude sünteesi.
Nagu öeldud, mida suurem on ringlevate androgeenide kogus ja seda suurem on tõenäosus, et geneetilise eelsoodumuse korral esineb varajane juuste väljalangemine.Siinkohal tuleb märkida, et veres ringlevad androgeenid, mis on seotud plasmavalkudega, nagu albumiin ja SHBG, ning et ainult sellest sidemest eraldatud vaba fraktsioon on bioloogiliselt aktiivne. Järelikult vere testosterooni annuses kliinilisest seisukohast on olulisem vaba fraktsiooni hindamine kui üldkogus.
SHBG, millega testosteroon tugevalt seondub, suurendab selle kontsentratsiooni seoses östrogeenide ja kilpnäärmehormoonide (füsioloogiline, patoloogiline või iatrogeenne) suurenemisega. sel juhul suureneb testosterooni vaba osa. Järelikult on 5-α-reduktaasi ensüümidel dihüdrotestoreeni sünteesiks saadaval rohkem substraati (vaba testosterooni).
KINDLASTI TOIMUB "ANDROGENETIC ALOPECIA (mis vastutab enamiku kiilaspäisuse juhtude eest), PEAB OLEMA VALMISTAMINE GEENETILISEL ALUSEL, MIS TEGEVUSEKS VAJAB ANDROGENITE KÕRGEMAT VÕI MADALTASEMET.
Kui on tõsi, et androgeenide puudumisel kiilaspäisus ennast ei avalda, on kiilaste hormonaalsed väärtused üldiselt võrreldavad üldpopulatsiooni omadega. Ainult androgeense alopeetsiaga naistel ei ole haruldane leida androgeenseid tasemeid üle normi.
Tõenäoliselt võivad hüpofüüsi hormoonid, nagu eespool mainitud GH ja prolaktiin, reguleerida 5-α-reduktaasi ensüümi aktiivsust; mõelge vaid puberteediaknele, mis vaevab eriti pikka kasvu noori (GH-i liigsekretsiooni märk). amenorröa või hüperprolaktineemiaga naiste väljavool (juuste väljalangemine) ja seborröa.
Praegu on meeste androgeense alopeetsia ravis kõige laialdasemalt kasutatav ravim finasteriid, sünteetiline 5-α-reduktaasi inhibiitor.
.jpg)
