Neutrofiilid

leidub ringlevas veres. Need rakud kaitsevad organismi võõrkehade, eriti nakkusohtlike eest, tehes organismi kaitsmiseks erinevaid toiminguid. Need sekkumised on seotud ja täiuslikult integreeritud monotsüütide-makrofaagide süsteemi ja lümfotsüütidega.
Patogeensete mikroorganismide, neutrofiilide eemaldamise jätkamiseks:

• Nad jõuavad nakkuskohta aktiivsete liigutustega (kemotaksis);
• Nad võtavad kontakti ja neelavad võõrkeha (fagotsütoos);
• Nad jätkavad fagotsütoosi seedimist (mikrobitsiidne toime).

Need tegevused on võimalikud tänu neutrofiilidele

• nende primaarsetes ja sekundaarsetes graanulites sisalduvate ensüümide suhtes,
• tsütoplasmaatilise membraani konkreetsele struktuurile
• immunoglobuliinide G (IgG antikehad) ja komplemendivalkude retseptorite olemasolu.
  

Normaalsetes tingimustes rändavad küpsed neutrofiilid vereringesse, kus nad püsivad üsna lühikest aega (6–12 tundi), sõltuvalt organismi erinevatest vajadustest (palavik, stress, infektsioonid jne). Pärast seda perioodi vererakud valged lähevad enne suremist kudedesse, kuhu nad jäävad mõneks päevaks.
Neutrofiilide muutused võivad hõlmata arvulisi muudatusi, mis on liigsed või defektsed, ning need võivad olla primitiivsed või omandatud.

• Primitiivsed vormid võivad tuleneda geneetilistest mutatsioonidest, mille tulemuseks on defekt neutrofiilide tootmises, jaotumises või funktsionaalsuses.
• Omandatud või sekundaarsed vormid võivad olla tingitud infektsioonidest, parasiitidest, nekroosist ja koekahjustustest, allergilistest ilmingutest ja teatud ravimite võtmisest.

, mis koosneb kolmest kuni viiest sagarast, mis on ühendatud õhukeste nukleiinmaterjalist sildadega (vt joonis).

Sagarate arv suureneb koos raku vanusega: niipea, kui see verre siseneb, on tal ainult kaks sagarat, mis võivad vanemas eas jõuda viieni. Selle konkreetse tuumakonformatsiooni tõttu nimetatakse neutrofiile polümorfonukleaarseteks leukotsüütideks.
Nagu kõik teised vererakud, toodetakse luuüdis, on neutrofiilidel märkimisväärne faagi aktiivsus, mis võimaldab neil elu jooksul (mis kestab keskmiselt üks või kaks päeva) lisada ja tappa viis kuni kakskümmend bakterit.
See toiming, mis on sarnane kudede makrofaagidega, viiakse läbi eelkõige vere tasemel; vajaduse korral on neutrofiilid igal juhul võimelised migreeruma infektsiooni kahjustatud või mõjutatud ekstravaskulaarsetesse kohtadesse.
Rakuliste või molekulaarsete antigeenide seedimine toimub nende graanulites sisalduvate lüütiliste ensüümide vabanemise kaudu. Seetõttu pole juhus, et mädast leitud peamised lagunevad valged verelibled on just neutrofiilid.

Lisaks vananevate, nakatunud või transformeeritud mikroorganismide, prahi ja rakkude neelamisele ja seedimisele eraldavad neutrofiilid teatud kemikaale, sealhulgas pürogeene (vastutavad palaviku eest) ja põletikulise reaktsiooni keemilisi vahendajaid.

Neutrofiilid ise, tänu nende märgatavale amoeboidsele aktiivsusele, on põletiku kohas huvitatud mitmetest kemotaktilistest teguritest.

, viiakse läbi rutiinsete uuringute raames, et hinnata patsiendi tervislikku seisundit.
Neutrofiilide arv ja morfoloogiline analüüs toetavad teatud tüüpi seisundite ja haiguste diagnoosimist, mis võivad mõjutada seda tüüpi valgeid vereliblesid, näiteks:

• Bakterite, viiruste, seente või parasiitide põhjustatud infektsioonid;
• Põletikud;
• Allergia;
• Neoplasmid;
• Tingimused, mis mõjutavad selle tootmist ja ellujäämist (immuunsüsteemi häired, autoimmuunhaigused, ravimite või kemikaalide mürgitus jne).

Neutrofiilide hindamine võimaldab ka:

• Jälgige konkreetsete haiguste progresseerumist;
• Kontrollige keha reaktsiooni erinevatele ravimeetoditele, eriti kui raviprotokoll (näiteks kiiritusravi ja keemiaravi) kipub kahjustama valgeid vereliblesid ja / või kahjustama luuüdi funktsiooni.

;

Menstruatsiooniperiood;

Lihaste aktiivsus;

Termilised šokid;

Stress;

Valu.

Infektsioonid: kõige sagedamini bakteriaalsed, lokaliseeritud või üldised (abstsess, pimesoolepõletik, tonsilliit, septitseemia jne), aga ka seen-, viirus- ja parasiitnakkused.

Flogoos:

• Kirurgilised sekkumised;
• Kollagenopaatiad;
• Trauma;
• Kudede nekroos (põletused, südameatakk);
• Allergia ja muud põletikulised haigused.

Narkootikumid, hormoonid, mürgistused: plii, elavhõbe, liitium, benseen, vingugaas, kortikosteroidid, adrenaliin ja noradrenaliin, hepariin, endotoksiinid, putukamürgid.

Neoplasmid:

• Müeloproliferatiivsed haigused;
• Kartsinoomid (eriti luumetastaasidega);
• Lümfoomid.

Hemopaatiad:

• Äge hemolüüs või verejooks;
• Megaloblastiliste aneemiate ravi;
• Pärast agranulotsütoosi.

Erinevad:

• Hüperasoteemia;
• Diabeetiline atsidoos;
• Sigaretisuits;
• Idiopaatiline (perekondlik) neutrofiilia.

. Põhjus võib olla geneetiline või omandatud haigus, näiteks aplastiline aneemia või mõned infektsioonid (tüüfus, paratüüfus ja brutselloos).Neutropeenia võib olla ka mõnede ravimite, eriti vähivastaste keemiaravi ravimite kõrvaltoime.
Üldiselt võib probleem olla ülesvoolu (vähenenud või halvenenud süntees luuüdis) või allavoolu (suurenenud degeneratsioon).
Kui neutrofiilid on madalad, on keha vastuvõtlikum infektsioonidele, eriti bakteriaalsetele.
Leukopeeniat ja granulotsütopeeniat kasutatakse sageli neutropeenia sünonüümidena, kuid rangelt võttes ei ole need täpselt samaväärsed. Tegelikult tähendab leukopeenia valgete vereliblede arvu vähenemist ja sellisena võib see olla tingitud ka muud tüüpi leukotsüütide, eriti lümfotsüütide puudusest; granulotsüüdid seevastu hõlmavad - lisaks neutrofiilidele - ka eosinofiile ja basofiile, isegi kui nende panus koguarvu on tagasihoidlik.

Neutropeenia aste

• Kerge neutropeenia (1000–1500 / mm3): väiksem nakkusoht.
• Mõõdukas neutropeenia (500-1000 / mm3): mõõdukas nakkusoht.
• Raske neutropeenia (<500 mm3): tõsine nakkusoht.

(täielik vereanalüüs) koos leukotsüütide valemiga. Seejärel võetakse patsiendilt vereproov käe veenist, tavaliselt hommikul ja tühja kõhuga.
Loendamist saab teha automaatselt elektrooniliste loendurite abil või vaatluse teel optilise mikroskoobi all (vereproov).

ja joob vähemalt 8-10 tundi. Analüüse määrav perearst saab siiski juhtumi jaoks kasulikku teavet anda.

. Tsirkuleerivate neutrofiilide arvu suurenemine võib sõltuda primaarsetest (põhjustatud geneetilistest mutatsioonidest, nagu näiteks müeloproliferatiivsete haiguste puhul) ja sekundaarsetest muutustest. Neutrofiilia peamised omandatud põhjused on bakteriaalsed infektsioonid. neutrofiilid. seda võib leida ka nekroosi ja koekahjustuste (põletused, traumad jne), mürgistuste ja operatsioonijärgsete sekkumiste käigus.

Neutropeeniat võivad põhjustada paljud põhjused, näiteks verehaigused, vitamiinipuudus, kokkupuude toksiliste ainetega, teatud ravimite kasutamine ja immuunreaktsioonid. On ka perekondlikke (seotud geneetiliste muutustega) ja idiopaatilisi vorme (mille põhjus pole teada).

Neutrofiilid

Kõrged väärtused = Neutrofiilia

Madalad väärtused = neutropeenia

Võimalikud põhjused

• Ägedad infektsioonid (bakteriaalsed, viiruslikud ja seenhaigused)
• Äge stress (nt kuumarabandus, ärevus ja raske füüsiline aktiivsus)
• Krooniline müeloidne leukeemia
• Reumatoidartriit
• Erinevad kasvajad (mao- ja kopsuvähk, neuroblastoom jne)
• Põletikulised haigused ja / või koe nekroos (põletused, traumad, operatsioonid, müokardiinfarkt)
• Kollageenhaigused
• Äge neerupuudulikkus
• Ketoatsidoosid
• Asplenia ja hüposplenism
• Anoksia
• Sigaretisuits
• Plii või elavhõbeda mürgistus
• Rasedus

• Kaasasündinud neutropeenia
• Lümfoomid ja müelodüsplastiline sündroom
• Luuüdi haigused
• Rasked infektsioonid, sealhulgas süsteemne (sepsis)
• Aplastiline aneemia
• Gripp või muud viirusinfektsioonid
• Anafülaktiline šokk
• Teatud ravimite (nt metotreksaat) ja keemiaravi võtmine
• Kiiritusravi või kokkupuude ioniseeriva kiirgusega
• Autoimmuunhaigused

Valige vereanalüüsid Vereanalüüsid Kusihape - urikeemia ACTH: adrenokortitotroopne hormoon Alaniini amino transferaas, ALT, SGPT Albumiin Alkoholism Alfafetoproteiin Alfafetoproteiin raseduse ajal Aldolaas Amülaas Ammonemia, vere ammoniaak Androstenedioon Antikehad antikehad antikehad CEA eesnäärmespetsiifiline antigeen PSA antitrombiin III Haptoglobiin AST-GOT või aspartaataminotransferaas MB - kreatiinkinaas MB kolesterolemia koliinesteraas (pseudokoliinesteraas) Plasmakontsentratsioon Kreatiinkinaas Kreatiniin Kreatiniin Kreatiniini kliirens Kromograniin A D -dimeer Hematokrit Verekultuur Hemokroom Hemoglobiin Glükeeritud hemoglobiin a Vereanalüüsid Vereanalüüsid, Downi sündroomi sõeluuring Ferritiin Reumatoidfaktor Fibriin ja selle laguproduktid Fibrinogeen Leukotsüütide valem Leeliseline fosfataas (ALP) Fruktosamiin ja glükeeritud hemoglobiin GGT - Gamma -gt Gastrinemia GCT Glükeemia Punased verelibled Granulotsüüdid HE4 ja vähk "Ova" -l Immunogloins Insulineemia Laktaatdehüdrogenaas LDH Leukotsüüdid - valged verelibled Lümfotsüüdid Lipaasid Kudede kahjustuste markerid MCH MCHC MCV Metafriinid MPO - müeloperoksüdaas Müoglobiinmonotsüüdid MPV - trombotsüütide keskmine maht Natremia Neutrofiilid Homotsüsteiin Kilpnäärme hormoonid OGTT Osmocyte Plasmavalk A, mis on seotud rasedusega Aktiveeritud C (PCA) C reaktiivse valgu Rastvalgu test Spetsiifilised IgE retikulotsüüdid Renin Reuma-test Hapniku küllastumine Sideremia BAC, vere alkohol TBG-türoksiini siduv globuliin Protrombiiniaeg Osaline tromboblastiiniaeg (PTT) Aktiveeritud osaline tromboplastiiniaeg (aPTT) Testosteroonivaba: ja biosaadav fraktsioon Türeoglobuliin Türoksiin veres - T4 kokku, vaba T4 transaminaaside sisaldus Kõrge transaminaaside sisaldus tümool TRH TSH -ks - türeotropiin Ureemia Maksa väärtused ESR VDRL ja TPHA: süüfilise seroloogilised testid Volemia Bilirubiini muundumine mg / dl -st µmol / L -i / dL väärtuseks µmol / L