Üldisus
Hüpertensiivne retinopaatia on silmahaigus, mis esineb kõrge süsteemse vererõhuga inimestel.
Terve võrkkest
Kroonilise hüpertensiooni ja düslipideemiaga patsiendi ägeda nägemisega vasaku silma võrkkesta kujutis; pange tähele veresoonte vääritust ja aterosklerootilisi muutusi.
Silma tasandil mõjutab see seisund võrkkesta kude, koroidi ja nägemisnärvi negatiivselt, põhjustades laiaulatuslikku veresoonte kahjustust.
Võrkkesta arterioolide sees käivitab rõhu tõus veresoonte kompenseerimismehhanisme.Esialgu tekib veresoonte seina elastsete fibrillide kokkutõmbumine, mis viib selle valendiku ahenemiseni ja nende kulgemise suurenemiseni.
Kui rõhurõhk on aga ülemäärane (hüpertensiivne kriis) või aja jooksul pikaajaline (krooniline hüpertensioon), on need reaktsioonid ebapiisavad ja peatuvad. Tulemuseks on "veresoonte seina struktuursed muutused, mis läbivad kurnatuse ja muutuvad inkontinentseks. Seetõttu tekivad võrkkesta koes (eksudaadid) vedelike ekstravasatsioonid ja verejooksud, mis võivad kahjustada võrkkesta õiget funktsionaalsust.
Kaugelearenenud staadiumis, kui süsteemne arteriaalne rõhk on aastaid tõusnud ja seda ei saa nõuetekohase raviga halvasti kontrollida, võivad tekkida tursed, kõvade eksudaatide ladestumine fovea (makulaarse tähe) ja isheemiliste piirkondade ümber.
Enamikul juhtudel ilmnevad sümptomid hüpertensiivse retinopaatia hilisemates etappides.
Õnneks võib võrkkesta vereringe kaasamise leida silmauuringu käigus, uurides silmapõhja oftalmoskoobiga. Seetõttu võib perioodiline kontrollimine aidata varjatud süsteemse hüpertensiooni varajast diagnoosimist ja alustada piisavat farmakoloogilist ravi.
Mis on hüpertensioon? Hüpertensioon on süstoolse ja / või diastoolse vererõhu tõus, maksimaalselt üle 140 mm elavhõbeda (mmHg) ja minimaalse puhul 90 mmHg. Ravimata arteriaalse hüpertensiooni loomulik areng hõlmab kahjustuste järkjärgulist ja järkjärgulist tekkimist mõnedes sihtorganites (süda, aju, silmad ja neerud).
Põhjused
Hüpertensiivne retinopaatia on arteriaalse hüpertensiooni poolt indutseeritud veresoonte kahjustuse väljendus silma tasemel Need muutused on otseselt seotud vererõhu tõusu kestuse ja tasemega; üldiselt on mõju võrkkesta vereringele aeglane ja progresseeruv, kuid pikemas perspektiivis võivad need kahjustada normaalset nägemismehhanismi.
Ägeda vererõhu tõusu iseloomustab võrkkesta arterite vasokonstriktsioon, millele järgnevad erineva suurusega verejooksud ja eksudatiivsed muutused. Kui äge hüpertensiivne retinopaatia on väga raske (hüpertensiivne kriis), muutub nägemisnärvi ketas ülekoormatuks ja võib papillaarse turse (või papillödeemi) tõttu üles tõusta.
Kui süsteemset hüpertensiivset seisundit ei õnnestu õige ravi korral pikka aega halvasti kontrollida, tekivad tavaliselt täppisverejooksud (nn leek) ja võrkkesta turse. Sellisel kujul, mis on seotud kroonilise hüpertensiooniga, domineerivad arteriosklerootilise retinopaatia tunnused (nt veresoonte kõverus ja kokkusurumine arterite ja venoossete veresoonte ristumiskohtade tasandil).
Hüpertensiooni edasise progresseerumisega võrkkesta tasemel on võimalik leida kõvade eksudaatide ladestumist ja võrkkestarakkude isheemilisi kannatusi, mis surevad ladestuvad puuvillastesse sõlmedesse ja druseni.
Kaaluda: hüpertensioon on teiste silmahaiguste, näiteks diabeetilise retinopaatia ning võrkkesta arteriaalse ja venoosse oklusiooni riskitegur.
Sümptomid
Algstaadiumis ei põhjusta hüpertensiivne retinopaatia üldiselt sümptomeid.
Kuid haiguse kaugelearenenud staadiumis võib nägemine olla hägune ja kujutised moonutatud. Võrkkest ei ole tegelikult enam piisavalt toidetud ega hapnikuga küllastunud, kuid toimub degeneratsioon.
Makulaalsete hemorraagiate või nägemisnurga turse korral ilmnevad nägemisvälja ahenemine, skotoomid ja valgusnähud (välgud või lendavad kärbsed), silmavalu, peavalu ja raske nägemiskahjustus.
Diagnoos
Kuna see ei põhjusta ilmseid sümptomeid, pole seda patoloogilist seisundit üldse lihtne tuvastada, eriti algfaasis. Võrkkesta kahjustuste raskusaste on seotud üldpildiga (st süsteemse arteriaalse hüpertensiooni kestuse ja raskusastmega).
Hüpertensiivse retinopaatia diagnoos põhineb anamneesil ja silmapõhja uurimisel, mille käigus hinnatakse võrkkestaga varustavate veresoonte suurust ja kulgu ning tehakse kindlaks võimalikud kahjustused, näiteks verejooksud ja isheemilised piirkonnad.
Haiguse algstaadiumis võimaldab see uurimine leida üldistatud või lokaliseeritud arterioolide ahenemise, vähendades arteriolide ja võrkkesta veenulite kaliibri suhet. Hilisemates etappides on hinnatud pindmised leegiverejooksud ja võrkkesta isheemia väikesed valged fookused (puuvillased eksudaadid).
Teisest küljest, kui retinopaatia tuleneb halvasti kontrollitud kroonilisest hüpertensioonist, võib hindamine näidata muutuste esinemist arteriovenoossete ristumiste, hajusa või fokaalse turse ja arterioskleroosi korral koos hüperplaasia ja veresoonte seina paksenemisega. Võrkkesta fluorangiograafiat (fluorestseiinangiograafia) saab teha võrkkesta veresoonte varajaste muutuste esiletoomiseks ja haiguse arengu uurimiseks.
Kliiniline klassifikatsioon
Silmapõhja muutuste põhjal liigitatakse hüpertensiivse retinopaatia areng kliiniliselt nelja etappi:
- 1. etapp: seda iseloomustab kerge ja hajus arteriolaarne ahenemine võrkkesta tasemel.
- 2. etapp: rõhutatakse vasokonstriktsiooni (nii hajusat kui ka fokaalset) ja makulaarsed arterioolid muutuvad käänuliseks; vaskulaarses puus täheldatakse mõningaid omapäraseid märke, mis on põhjustatud arteriaalse ja venoosse veresoonte vahelise suhte muutumisest nende ristumiskohtade tasemel. Näiteks täheldatakse segmendilist muljumist ja kitsendamist: veen tundub pärast arteriovenoosset ristumist "pigistatav" või läbib äkilise nihke, mis on tingitud sellele visatud arteri survest. Muudel juhtudel luuakse verehüüve, mis muudab kaera enne ületamist paksemaks ja käänulisemaks, samas kui see punkt on läbitud õhem ja sirgem. Mõnikord tekib aga "täielik veresoonte oklusioon".
- 3. etapp: muutusi ei täheldata enam ainult anumate tasemel; silma tagaosas tekivad tegelikult leegiverejooksud, hajuv võrkkesta turse ja "puuvillakarja" eksudaadid (st valkjad laigud, tuhmunud servadega, mis vastavad mitteinfundeeritud või mikroinfarktidele alluvatele aladele). hüpertensiivse retinopaatia faasis on võimalik leida ka "kõvasid" ja kollakaid eksudaate, mis on tingitud võrkkesta veresoonte ekstravasatsioonist tulenevate lipoproteiinide sadestumisest, millel on selged servad ja mitmesugused vormid. Kui tursed ja eksudaadid mõjutavad makulat räägivad "makulaarsest tähest", seisundist, mis on seotud raske nägemispuudega.
- 4. etapp: tekib nägemisnärvi pea turse (staasist tingitud papilloom) ja võimalik on võrkkesta eksudatiivne irdumine. Selles faasis leitakse arterite värvi ja oftalmoskoopiliste reflekside muutused veresoone seina skleroosi suhtes. Laevad, mida mõjutavad tagasihoidlikud muudatused, ilmuvad "vasktraadist" peegeldusega ja on väiksema kaliibriga; teisest küljest, kui esineb hüperplaasia ja veresoonte seinte paksenemine, muutub toon hõbedaseks (võrkkesta arterite sklerootilised modifikatsioonid muudavad valguse peegelduse laiaks ja läbipaistmatuks). Hüpertensiivse retinopaatia neljas etapp on tavaliselt seotud ureemia või pahaloomulise hüpertensiooniga.
Ravi
Hüpertensiivset retinopaatiat ravitakse peamiselt hüpertensiooni kontrolli all - see meetod takistab tavaliselt kahjustuste progresseerumist.
Raske nägemiskahjustuse korral võib osutuda kasulikuks kortikosteroidide või veresoonte endoteeli kasvufaktori (VEGF) antagonistide intravitreaalne süstimine. Hüpertensiivse retinopaatia kaugelearenenud staadiumides võib võrkkesta isheemiliste piirkondade hävitamiseks näidata fotokoagulatiivset laserravi. Sellises olukorras on visuaalne taastumine aga keeruline.
Kes on hüpertensiooniga, peaks silmaarst regulaarselt kontrollima silmapõhja; see uuring võib tegelikult anda "teavet" hüpertensiivse seisundi arengu kohta võrkkesta tasandil ja võimaldab kontrollida vererõhu efektiivsust. teraapia.
