HELICOBACTER PYLORI

Patogeensus

Helicobacter pylori patogeensus ehk võime haigusi tekitada on osaliselt tingitud bakterite virulentsusfaktoritest ja osaliselt peremeesorganismi põletikulise reaktsiooniga seotud teguritest.

Helicobacter pylori ureaasi aktiivsus on seotud - samuti pesitsemis- ja energiatootmisvõimega - mikroorganismi enda patogeensusega. See aine koos membraan -lipopolüsahhariidiga (LPS) koos erinevate tsütotoksiliste tegurite ja toksiinidega (VacA ja CagA) kutsub esile mao tasemel põletikulise reaktsiooni, mis omakorda on aluseks Helicobacter pylori põhjustatud haigustele (näiteks antraalne ja peptiline gastriit). haavand). Hoolimata sellest, et see on tellitud nakkuse likvideerimiseks, võivad meie keha toodetud põletiku vahendajad tegelikult avaldada patoloogilist toimet mao limaskestale. Paljudel juhtudel ei ole see kohalik põletik siiski Helicobacter pylori likvideerimiseks piisav, arvestades bakteri võimet toota superoksiid -dismutaasi ja katalaasi, et kaitsta end neutrofiilide fagotsütoosi eest. Mao limaskesta rakkudel esineb Lewis - põletikuline reaktsioon. peremees on sageli ohjeldatud ja kui see ühelt poolt soodustab bakteri ellujäämist, siis teisalt selgitab see, miks enamik inimesi ei jõua sümptomaatiliste patoloogiate tekkeni.

Helicobacter pylori infektsiooniga seotud kroonilise mao ülihappesuse seisund võib põhjustada nn kaksteistsõrmiksoole ja söögitoru metaplaasiate teket, kuna kuded kohanevad aeglaselt peensoolesse jõudva või tagasipöörduva küümi liigse happesusega. refluksi episoodide ajal söögitorusse. Infektsioonist põhjustatud põletikuline reaktsioon stimuleerib mao G -rakke eritama rohkem gastriini - hormooni, mis omakorda mõjutab mao keha piirkonda, stimuleerides soolhappe sekretsiooni.

Helicobacter pylori gastriit on samuti maovähi riskitegur koos keskkonna-, toitumis- ja geneetiliste mõjudega. Korrelatsioon Helicobacter pylori nakkuse ja vähi vahel kehtib eriti mõnede vähivormide puhul, nagu adenokartsinoom ja MALTiga seotud primaarne mao lümfoom.

Kasvaja tekkimise võimalust soodustab Helicobacter pylori genoomi piirkond nimega cag-PaI. Tüved, mis kannavad seda piirkonda kodeerivaid geene (CagA-positiivsed), on virulentsemad, saavutavad limaskesta maos suurema bakteritiheduse ja põhjustavad rohkem põletikku kui CagA negatiivsed tüved.Bakteri virulentsuse seisukohalt on põhiline patogeense saare Cag-PAI olemasolu, mis sisaldab umbes kolmkümmend geeni, mis muu hulgas kodeerivad IV tüüpi sekretsioonisüsteemi, mis võimaldab otse süstida mao epiteelirakkudesse. tsütotoksilised tooted, sealhulgas VacA ja CagA, mida reguleerivad saare teised geenid. Seda Cag-PaI piirkonda leidub keskmiselt 50–70% tööstusriikides isoleeritud bakteritüvedest, mis on seetõttu teistest virulentsemad.

VacA on vakuoliseeriv toksiin, mis põhjustab mao epiteelirakkude tasemel endosoomide ja lüsosoomide liitumist. CagA seevastu on valk, mis stimuleerib mao limaskesta rakkude poolt IL-8 sekretsiooni; Interleukiin 8 on oluline kemotaktiline tegur, mis on võimeline edastama granulotsüüte, lümfotsüüte ja monotsüüte ning mängib sellisena juhtivat rolli põletikulise protsessi esilekutsumisel.

Mittespetsiifiline ja spetsiifiline immuunvastus Helicobacter pylori infektsioonile võib samuti omandada süsteemset iseloomu, vabanedes tsütokiinidest nagu interleukiin 6 (IL-6) ja kasvaja nekroosifaktor α (TNFα). See eeldus koos epidemioloogiliste uuringutega on viinud teadlased uurima bakteri võimalikku rolli seedetraktiga mitteseotud patoloogiate väljakujunemisel; sellega seoses on tõendeid võimaliku korrelatsiooni kohta Helicobacter pylori ja isheemilise südamehaiguse, aju vaskulopaatia, primaarse Raynaud tõve, idiopaatilise migreeni vahel, autoimmuunhaigused, nahavigastused ja idiopaatiline rauapuuduse aneemia.