Toit ja serotoniin
Serotoniin sekkub söögiisu ja söömiskäitumise kontrollimisse, mille tulemuseks on varakult täiskõhutunne, väiksem süsivesikute tarbimine valkude kasuks ja üldiselt allaneelatud toidu koguse vähenemine. Pole üllatav, et paljud inimesed, kes kurdavad meeleolu langus (näiteks menstruatsioonieelne depressioon, vt menstruatsioonieelne sündroom) tunneb olulist vajadust maiustuste järele (rikas lihtsate süsivesikute poolest) ja šokolaadi järele (see sisaldab ja soodustab serotoniini tootmist, sest see on rikas lihtsate suhkrute poolest , samuti psühhoaktiivsed ained). Seetõttu ei ole juhus, et mõned rasvumise ravis kasulikud anorektilised ravimid, näiteks fenfluramiin, suurendavad serotoniini signaali.
Paljude süsivesikute allaneelamine stimuleerib insuliini - hormooni, mis hõlbustab rakkude, sealhulgas aminohapete, välja arvatud trüptofaani, sisenemist rakkudesse. Järelikult suureneb hüperglükeemiale reageerides pärast insuliini massilist sekretsiooni trüptofaani suhteline sisaldus veres (kuna teiste aminohapete sisaldus langeb). Trüptofaani suhteline suurenemine hõlbustab selle tungimist kesknärvisüsteemi, kus see suurendab. serotoniin; see käivitab klassikalise negatiivse tagasiside mehhanismi, mis vähendab soovi süsivesikuid tarbida. Sarnase mehhanismi korral suureneb serotoniini tase ka füüsilise koormuse ajal (mis osaliselt seletab motoorse aktiivsuse antidepressiivset toimet); selle aine liigne suurenemine raske ja pikaajalise pingutuse ajal on seotud väsimuse tajumisega.
Pärast proteiinirikka ja seega trüptofaanirikka sööki suureneb selle aminohappe kontsentratsioon veres, muutmata seejuures aju serotoniini taset. See toime puudumine on tingitud asjaolust, et samal ajal suureneb veres ka teiste aminohapete kontsentratsioon, mis takistab nii -öelda trüptofaani pääsemist ajusse.Sel põhjusel ei suurenda trüptofaani või spetsiifilist toidulisandit sisaldava toidu tarbimine oluliselt serotoniini taset; isegi selle manustamine ei ole võimalik, kuna see lagundatakse enne, kui see võib oma mõju avaldada.
Serotoniin ja sool
Serotoniin reguleerib motoorikat ja soolestiku sekretsiooni, kus "serotoniini sisaldavate enterokromafiinirakkude olemasolu on silmatorkav; see põhjustab liigset kõhulahtisust ja defektide korral kõhukinnisust. See" toime "on eriti tundlik" soolestiku "vahelise seose suhtes. närvisüsteem "ja aju (kesknärvisüsteem - kesknärvisüsteem) ning selgitab, miks olulistel psühhofüüsilistel pingetel on väga sageli mõju soolestiku liikuvusele.
Serotoniin ja kardiovaskulaarne süsteem
Kardiovaskulaarsüsteemis toimib serotoniin arterite kokkutõmbumisele, aidates kontrollida vererõhku; samuti stimuleerib see bronhide, põie ja suurte intrakraniaalsete veresoonte silelihaste kokkutõmbumist (ajuarterite massiline vasokonstriktsioon näib vallandavat migreenihoo ja liigse vasodilatatsiooni).
Serotoniini esineb ka trombotsüütides, millest see stimuleerib agregatsiooni, avaldades vasokonstriktiivset ja trombogeenset toimet vaskulaarse endoteeli kahjustusele (näiteks vastuseks traumale).
Seksuaalsus ja sotsiaalne käitumine
Serotinonergiline süsteem osaleb ka seksuaalkäitumise ja sotsiaalsete suhete kontrollimises (serotoniini madal tase näib olevat seotud hüperseksuaalsuse ja asotsiaalse agressiivse käitumisega). Pole juhus, et mõned ravimid, mis suurendavad serotoniini vabanemist ja / või selle retseptorite aktiivsust, nagu ekstaas, tekitavad eufooriat, suureneb ühiskondlikkus ja enesehinnang. Lisaks seksuaalsele käitumisele on serotoniinil pärssiv toime valutundlikkusele, söögiisule ja kehatemperatuurile.
Pärast aksoniterminalist vabanemist interakteerub osa serotoniinist postsünaptiliste retseptoritega, samas kui ülejääk laguneb MAO (monoamiini oksüdaas) poolt või imendub tagasi (tagasihaarde) presünaptilise terminaali kaudu, kus seda hoitakse teatud vesiikulites. MAO inhibiitorid põhjustavad pöördumatu monoamiini oksüdaasi blokeerimise, suurendades serotoniini ja teiste aju monoamiinide kontsentratsiooni kesknärvisüsteemis; seetõttu on need kasulikud depressiooni ravis, isegi kui nende kasutamine on nüüd oluliste kõrvaltoimete tõttu vähenenud. Kesknärvisüsteemi tasandil on defektis sisalduv serotoniin tegelikult tuju patoloogiliste languste põhjuseks; seetõttu võib serotoniini puudus põhjustada depressiooni, aga ka ärevust ja agressiivsust. Paljud antidepressandid (näiteks prozac) blokeerides serotoniini reabsorptsiooni, taastades ja tugevdades seeläbi selle signaali, mis depressiooniga inimestel on eriti kehv; sama tegevust katab naistepuna (või naistepuna). Mõned neist ravimitest suurendavad samaaegselt serotoniini ja norepinefriini signaali (serotoniinergiline ja noradrenergiline toime, tüüpiline duloksetiinile ja venlafaksiinile). Mõned migreenivastaste omadustega ravimid suurendavad ka serotoniini signaali (need on serotinonergiliste retseptorite agonistid, näiteks sumatriptaan), samas kui teistel samal eesmärgil võetud ravimitel on vastupidine toime (pizotifeen ja metysergide).
Paljud ravimid, mis võivad osaliselt mitmekesise toimega serotoniini metabolismi häirida, sõltuvad, nagu mainitud, erinevate retseptorite olemasolust (neid on vähemalt 7 tüüpi), mis on jaotatud keha erinevatesse kudedesse ja millega need aktiivsed põhimõtted.
Serotoniini liig
Liigne serotoniin põhjustab iiveldust ja oksendamist ning pole juhus, et see on erinevate antidepressantide, näiteks prozaci, üks peamisi kõrvaltoimeid (iiveldus tekib esimesel ravinädalal ja seejärel taandub); ondansetroon, ravim, mis toimib serotoniini retseptori antagonistina, on hoopis võimas antiemeetikum (see hoiab ära gag -refleksi, eriti tugev keemiaravi tsüklite ajal).
