Sümpatolüütilised ravimid toimivad sümpaatilise süsteemi retseptorite antagonistidena: nad seonduvad retseptori aktiivse saidiga, takistades selle interaktsiooni adrenergilise neurotransmitteriga. Mõned toimivad osaliste antagonistidena, kui neurotransmitteri kontsentratsioon on piisavalt kõrge või kui endogeense agonisti (mis antud juhul toimib osalise agonistina) kontsentratsioon on madal.
Sõltuvalt nende keemilisest olemusest ja afiinsusest retseptoritega eristatakse a- ja β -blokaatoreid.
Alfa blokeerivad ravimid
- The α blokaatorid nad toimivad selektiivsete ja mitteselektiivsete antagonistidena sümpaatilise süsteemi a-retseptoritele.
Fenoksübensamiin on mitteselektiivne a-blokaator, see tähendab, et see seondub pöördumatult α1 ja α2 retseptoritega; Seda kasutatakse feokromotsütoomi raviks.
Fentolamiin on samuti mitteselektiivne a-blokaator, kuid selle blokeeriv toime on konkurentsivõimeline.
Prazosiin on selektiivne α1 blokaator, mida kasutatakse hüpertensiooni farmakoloogiliseks raviks, kuna see kutsub esile veresoonte laienemise ja perifeerse resistentsuse vähenemise.
Võimalikud kõrvaltoimed, mis on põhjustatud α-blokeerivate ravimite võtmisest, on järgmised: ortostaatiline hüpotensioon, mis on tingitud α1-retseptorite blokeerimisest venoossetes veresoontes; refleks-tahhükardia, kuna baroretseptorite märgitud vererõhu langus kutsub esile südame aktiivsuse kompenseeriva suurenemise; pearinglus ja seksuaalfunktsiooni häired ebapiisava verevarustuse tõttu.
Vt ka α-blokeerivad ravimid eesnäärme healoomulise hüpertroofia ravis: terasoosiin, doksasosiin.
Beetablokaatorid
- THE β -blokaatorid nad toimivad selektiivsete antagonistidena sümpaatilise süsteemi β-retseptoritele, säilitades samal ajal stabiilse retseptormembraani potentsiaali. Neid eristab farmakokineetika: rasvlahustuvus, manustamisviis ja sissevõtmine. P -adrenergilised retseptorid on organismis üsna levinud:
β1 leidub silmade tasemel, kus need indutseerivad vesivedeliku sekretsiooni, neerudes, kus nad põhjustavad reniini kontsentratsiooni suurenemist ja angiotensiini kokkuvõtteks, ning südames, kus need põhjustavad kiiruse suurenemist impulsi juhtimine kodadest vatsakestesse, stimuleerides seega automatismi ja südame kokkutõmbumist;
β2 leidub bronhides, kus nad kutsuvad esile bronhodilatatsiooni, skeletilihastes, kus nad indutseerivad arterite veresoonte laienemist, ja maksas, kus nad stimuleerivad glükogenolüüsi;
β3 toimivad metaboolsel tasemel, stimuleerides lipolüüsi.
Selektiivsete β1-blokaatorite põhitegevused või terapeutilistel eesmärkidel kasutatavad tegevused on: südame löögisageduse ja kontraktiilsuse vähendamine, atrioventrikulaarse impulsi juhtivus, reniini sekretsiooni vähenemine neerudes ja vesilahuse sekretsiooni vähendamine. huumor silma tasandil.
Selektiivseid β-blokaatoreid võib manustada suurema ohutusega ja neil ei ole tõsiseid kahjulikke mõjusid, samas kui mitteselektiivsetel β-blokaatoritel on tõsine kõrvaltoime, β 2 retseptori blokaadist tingitud bronhide ahenemine.
Beetablokaatorite farmakokineetika on mitmekesine; neil on: osaline võistlustegevus (kasulik bronhiaalastma korral, kuna see põhjustab bronhide silelihaste nõrka lõdvestumist); "lokaalanesteetiline toime, kuid ainult teatud määral ja ainult väga suurte ja mitteterapeutiliste annuste korral; erinev rasvlahustuvus ravimitelt; poolväärtusaeg peaks olema võimalikult pikk, et tagada" pikem toime "; ravimi biosaadavus varieerub vastavalt kõigi eespool loetletud muutujate summale.
Nende ravimite terapeutilised kasutusalad hõlmavad: kardiovaskulaarset toimet, mis on tõhustatud rasvlahustuvate ravimite puhul, mis suudavad võita BEE ja toimivad tsentraalselt; veresooni laiendav toime skeletilihastele prostatsükliini tootmiseks; antihüpertensiivne toime reniini vabanemise pärssimiseks ja südame löögisageduse vähendamiseks; hüpotensiivne toime silmas ja vesivedeliku vähendamine avatud nurga glaukoomi ravis; koronaararterite veresooni laiendav toime koos sellega kaasneva südame aktiivsuse vähenemisega stenokardia korral ja müokardiinfarkti ennetamiseks eelsoodumusega isikutel või neil, kellel on juba olnud südameatakk; hüpertensiooni, hüpertüreoidismi ja migreeni raviks.
Kõrvaltoimed puudutavad samu seadmeid ja süsteeme, mis on seotud terapeutilise toimega: südame rütmihäired, mis on tingitud β1 -retseptorite "ülesreguleerimisest": kuna nende toime on blokeeritud, sünteesivad rakud uusi; see retseptorite kõrge esinemine võib põhjustada tõsiseid kõrvaltoimeid ravi lõpetamisel, mistõttu tuleb ravi järk -järgult katkestada; β2 -retseptorite pärssimisest tingitud bronhide ahenemine; Kesknärvisüsteemi häired, mis mõjutavad keskendumisvõimet, une-ärkveloleku rütme ja soodustavad depressiooni.
Muud artiklid teemal "Sümpatolüütilised ravimid"
- Türamiin - farmakoloogia
- REM-uni, mitte-REM-uni ja unetus
