Kolesterooli metabolismi eesmärk on ära hoida selle lipiidi taseme ülemääraseid, puudulikke või liigseid muutusi organismis. Tegelikult räägime meie keha rakkude jaoks olulisest rasvast, mis on oluline näiteks steroidhormoonide ja sapphapete sünteesi, aga ka plasmamembraanide struktuurilise terviklikkuse tagamiseks.
ja toitumineKolesterooli metabolism hõlmab mitut elundit. Ülesvoolu leiame soolestiku - mis neelab loomsete toiduainete seedimisel toiduga saadavat kolesterooli - ja maksa - elundi, mis on võimeline sünteesima märkimisväärses koguses kolesterooli, lähtudes äädikast, mis on saadud erinevate toitainete (süsivesikud, valgud) metabolismist. ja eriti rasvad). Vähemal määral võib kolesterooli sünteesida ka soolestikus ja nahas.
Võrreldes toiduga umbes 300 mg päevas, sünteesib täiskasvanud inimese keha iga päev umbes 600–1000 mg kolesterooli. See tähendab, et toiduga saadava kolesterooli mõju üldkolesteroolile (kolesterooli sisaldus veres) on lõppude lõpuks vähem asjakohane, kui võiks arvata, hinnanguliselt keskmiselt 30%. Sel põhjusel on mõnedel inimestel, kellel on kõrge kolesteroolisisaldusega dieetravi iseenesest ei suuda ta kolesterooli normaliseerida; nende inimeste keha sünteesib tegelikult liiga palju kolesterooli, nii et isegi toitumisharjumusi korrigeerides jääb kolesterool veres kõrgeks. Sellega seoses on oluline märkida, et kolesterooli tarbimine toiduga ja selle süntees maksas on regulatiivse mehhanismi kaudu tihedalt seotud tagasisidega: see tähendab, et kolesterooli süntees maksas suureneb, kui toiduga tarbitav kogus on väike, samas aeglustub, kui inimene toiduga suurtes kogustes kolesterooli sisse viib.
lipiid, mida ümbritseb valgu kest, mida nimetatakse apoproteiiniks.
Soolestikust imendunud kolesterool vabaneb lümfiringesse külomikronite kujul; need on lipoproteiinide agregaadid, mille moodustab süda, mis on rikas triglütseriidide, fosfolipiidide, kolesterooli ja rasvlahustuvate vitamiinide poolest ning ümbritsetud valgukestaga. subklaviaalsed veenid, külomikronid, mida nad vereringesse valavad veel mittetäielikul kujul (tärkavad külomikronid); alles pärast interaktsiooni teiste plasma lipoproteiinidega, eriti HDL-iga, omandavad külomikronid apoproteiinid C-II ja E: esimesed on vajalikud nende äratundmine rakkude poolt, millele nad jagavad oma lipiidisisalduse, samas kui apoproteiinid E aitavad neid maksas ära tunda. Järelejäänud külomikronid (nn jäägid) võetakse maksast kinni ja töödeldakse uuesti endogeense lipiidide sünteesi jaoks. Hepatotsüütide (maksarakkude) sees kasutatakse triglütseriide osaliselt reservina ja osaliselt lagundatakse energeetilistel eesmärkidel. Erinevalt viimastest ei saa kolesterooli energiaks muundada ega lagundada; üleliigset saab kõrvaldada ainult sapi kaudu, mis maks, soodustab selle eritumist koos väljaheitega.
Kolesterooli metabolism - video
Vaata videot
- Vaata videot youtubest
Kolesterooli kasutamist rakkudes vahendavad mitmed sündmused, mille kirjeldus ei kuulu käesoleva artikli reguleerimisalasse; mida me tahame tervislikul viisil rõhutada, on see, et kõrge rakusisene kolesteroolitase blokeerib nii uue kolesterooli tarbimise LDL -ist et selle endogeenne süntees. Teisisõnu, kui rakk sisaldab piisavas koguses kolesterooli, ei sünteesi see enam ega ima seda enam LDL -ist, mis järelikult koguneb vereringesse, suurendades kolesterooli taset veres. Me räägime hüperkolesteroleemiast. Kuna liigne kolesterool võib imbuda arterite seintesse, läbides oksüdatiivseid ja põletikulisi protsesse, mis põhjustavad organismi tervisele väga tõsiseid kahjustusi (ateroskleroos ja sellega seotud haigused), on inimkeha välja töötanud kaitsestrateegia. sünteesib HDL-i (kõrge tihedusega lipoproteiine), mis vastutab kolesterooli transportimise eest perifeersetest kudedest maksa, rakendades nn kolesterooli pöördtransporti. Maksas saab HDL-i liigse kolesterooli kõrvaldada sapi ja sapphapete kaudu Lisaks maksale sünteesitakse HDL -e ka soolestiku tasandil (soolestikus) ja need tulenevad osaliselt triglütseriide sisaldavate lipoproteiinide (külomikronid ja VLDL) katabolismist. Kolesterooli pöördtransporti vahendab HDL aktiivsus ja see seisneb peamiselt perifeerses veres oleva liigse kolesterooli tagasipöördumises maksa. HDL kujutab endast tegelikult "olulist apoproteiinide reservi: eeldatav kooma, tänu "apoproteiinide C ja E hankimine HDL-ist, et külomikronid ja VLDL omandavad rakkude äratundmiseks ja nende maksa katabolismiks vajalikud valgud. Lisaks apolipoproteiinidele vabastab HDL ka rakkudest ekstraheeritud kolesterooli tänu retseptorisüsteemile, mis tuvastab apoproteiini A- 1, koheselt esterdatud ensüümi LCAT (plasma letsitiin-kolesterooli atsüültransferaas) abil. Tühjendades selle kolesteroolisisalduse VLDL- ja LDL-i perifeersel tasemel ning hankides selle eest triglütseriide, saab HDL vastu võtta uut rakulist kolesterooli ja tsüklit algab uuesti Seetõttu oleme näinud kaudset viisi, kuidas HDL -id kolesterooli maksa toimetavad; selle tee kõrval on ka otsene tee, mille kaudu maks HDL -i kinni võtab, mis taaskasutab nende valguosa ja kõrvaldab vähemalt osaliselt sapi kaudu kolesterooli ülejäägi.
Sapp koos sapphapetega, mis on vajalikud rasvade õigeks imendumiseks soolestikus, imendub osaliselt ja osaliselt väljaheitega. On ravimeid, mida nimetatakse sapphappeid siduvateks vaikudeks, mis piiravad sapphapete reabsorptsiooni soolestikus, stimuleerides nende ex-novo sünteesi; Kuna see protsess kasutab kehas olevat kolesterooli, alandavad need ravimid kolesterooli. Taasimendunud sappsoolade protsent kantakse maksa, kus algab kolesterooli metabolism.
-cos-e-perch-si-esegue.jpg)
