Hüpernatreemia: sümptomid ja ravi

Märgid ja sümptomid

Hüpernatreemia peamine ja varaseim sümptom on tugev janu; kui seda ei tajuta või ei rahuldata, ilmnevad kesknärvisüsteemi kannatuste tunnused:

• Letargia
• Ärrituvus
• Vaimne segadus
• Krambid
• Kooma

millega kaasneb spastilisus, hüperrefeksia, iiveldus ja oksendamine. Närvisümptomid on tingitud ajurakkude dehüdratsioonikortsudest, mis eraldavad vett hüper-osmootsesse rakuvälisesse sektsiooni. Sel põhjusel võivad ilmneda ka veresoonte rebendid koos ajuverejooksuga või subarahnoidaalne hemorraagia. Seda enam ilmnevad hüpernatreemia nähud ja sümptomid. mida kõrgem on naatriumi kontsentratsioon seerumis ja seda kiiremini haigus tuvastatakse. Naatriumi plasmakontsentratsiooni kiire tõus, ilma et aju saaks sellega kohaneda, põhjustab sageli püsivaid neuroloogilisi kahjustusi.

Lastel võib hüpernatreemia põhjustada hüperpneed, lihasnõrkust, rahutust, unetust, letargiat ja nutmist kõrgete kisaga. Hüpersatreemia edasine progresseerumine, eriti hüpernatreemilise dehüdratsiooni ajal, viib noore patsiendi letargia, krampide ja kooma tekkeni. .

Hüpersatreemia äge algus suurendab suremust, samuti on kõrge vanus veel üks ebasoodne prognostiline element. Suremus on kõrge, kui ägeda vormi korral, eriti täiskasvanutel, suureneb natriemia väärtus üle 180 mEq / l; see määr on suurem kui 40% lastel ja umbes 75% täiskasvanutel.
Krooniline hüpernatreemia vorm on veidi kergem ja suremus väiksem. 1-3 päeva jooksul pärast hüpernatreemia tekkimist on aju tegelikult võimeline rakendama rea ​​kompenseerivaid mehhanisme, et suurendada keskkonna osmolaarsust. Rakusisene: suurendab osmootselt aktiivsete ainete sünteesi ja vähendab nende eritumist. Sel viisil väheneb osmootne gradient ja sellega väheneb rakusisese vee kadu.

Need kohandused on terapeutilisest seisukohast väga olulised.

Ravi

1. Hüpovoleemiline hüpernatreemia: mahu puudujäägi korrigeerimine, manustades hüpotoonilisi soolalahuseid (või isotoonilisi raskete hüpovoleemiliste sümptomite korral), kuni hüpovoleemia sümptomid paranevad; Põhjuse kõrvaldamine. Seejärel jätkake veepuuduse * korrigeerimist 0,45% hüpotoonilise naatriumkloriidi või 5% glükoosilahusega.
2. Euvoleemiline hüpernatreemia: veepuuduse korrigeerimine 0,45% hüpotoonilise naatriumkloriidi lahusega või 5% glükoosilahusega, kontrollides hoolikalt soodaemiat, et vältida veemürgistust. Kesk- või neurogeense diabeedi insipidus korral on vajalik vasopressiini manustamine; nefrogeense diabeedi korral manustage diureetikume ja piirata naatriumi tarbimist toidus (vt diabeedivastase haiguse ravimid)
3. Hüpervoleemiline hüpernatreemia: liigne naatrium tuleb eemaldada diureetikumidega (furosemiid), mis on seotud hüpotooniliste vedelikega; kui hüpernatreemia ei allu ravile, kasutatakse dialüüsi

* Tasuta veepuudus = TBW x [(natriemia / 140) -1]

kus TBW = kogu kehavee väärtus, korrutades patsiendi kehakaalu kilogrammides 0,6 või tema lahja massi 0,4 -ga

Ligikaudu pool vaba vee puudujäägist tuleks katta esimese 24 tunni jooksul ja teine ​​pool järgmise 24–48 tunni jooksul. Kiiremat ja agressiivsemat korrektsiooni soovitatakse ainult ägeda hüpernatreemia korral

Kliinilistel eesmärkidel on seega väga oluline otsustada, kas vorm on äge või krooniline:

• äge hüpernatreemia: algab vähem kui 24 tundi, koos neuropsüühiliste ilmingutega või ilma. Seda tuleks parandada 24 tunni jooksul: vähendada naatriumi ligikaudu 1–2 mEq / l tunnis
• krooniline hüpernatreemia: hüpersodeemia algusest on möödunud päevi; sel juhul on ajurakkude hüperosmootse kohanemise nähtused juba lõpule viidud; see nõuab veresoonte mahu ja veepuuduse aeglasemat korrigeerimist (24–7 tunni jooksul 48–72 tunni jooksul), et vältida ajuturse tekkimist koos kooma, krampide ja surmaga. vähendada naatriumi kontsentratsiooni kui 0,5 mEq / l tunnis

Muud artiklid teemal "Hüpernatreemia: sümptomid ja ravi"

1. Hüpovoleemiline, normovoleemiline, hüpervoleemiline hüpernatreemia
2. Hüpernatreemia

Valige vereanalüüsid Vereanalüüsid Kusihape - urikeemia ACTH: adrenokortitotroopne hormoon Alaniini amino transferaas, ALT, SGPT Albumiin Alkoholism Alfafetoproteiin Alfafetoproteiin raseduse ajal Aldolaas Amülaas Ammonemia, vere ammoniaak Androstenedioon Antikehad antikehad antikehad CEA eesnäärmespetsiifiline antigeen PSA antitrombiin III Haptoglobiin AST-GOT või aspartaataminotransferaas MB - kreatiinkinaas MB kolesterolemia koliinesteraas (pseudokoliinesteraas) Plasmakontsentratsioon Kreatiinkinaas Kreatiniin Kreatiniin Kreatiniini kliirens Kromograniin A D -dimeer Hematokrit Verekultuur Hemokroom Hemoglobiin Glükeeritud hemoglobiin a Vereanalüüsid Vereanalüüsid, Downi sündroomi sõeluuring Ferritiin Reumatoidfaktor Fibriin ja selle laguproduktid Fibrinogeen Leukotsüütide valem Leeliseline fosfataas (ALP) Fruktosamiin ja glükeeritud hemoglobiin GGT - Gamma -gt Gastrinemia GCT Glükeemia Punased verelibled Granulotsüüdid HE4 ja vähk "Ova" -l Immunogloins Insulineemia Laktaatdehüdrogenaas LDH Leukotsüüdid - valged verelibled Lümfotsüüdid Lipaasid Kudede kahjustuste markerid MCH MCHC MCV Metafriinid MPO - müeloperoksüdaas Müoglobiinmonotsüüdid MPV - trombotsüütide keskmine maht Natremia Neutrofiilid Homotsüsteiin Kilpnäärme hormoonid OGTT Osmocyte Plasmavalk A, mis on seotud rasedusega Aktiveeritud C (PCA) C reaktiivse valgu Rastvalgu test Spetsiifilised IgE retikulotsüüdid Renin Reuma-test Hapniku küllastumine Sideremia BAC, vere alkohol TBG-türoksiini siduv globuliin Protrombiiniaeg Osaline tromboblastiiniaeg (PTT) Aktiveeritud osaline tromboplastiiniaeg (aPTT) Testosteroonivaba: ja biosaadav fraktsioon Türeoglobuliin Türoksiin veres - T4 kokku, vaba T4 transaminaaside sisaldus Kõrge transaminaaside sisaldus tümool TRH TSH -ks - türeotropiin Ureemia Maksa väärtused ESR VDRL ja TPHA: süüfilise seroloogilised testid Volemia Bilirubiini muundumine mg / dl -st µmol / L -i / dL väärtuseks µmol / L