Trombotsütopeenia: põhjused ja ravi

Eeldus

Siiani oleme andnud trombotsütopeenia üldise määratluse, keskendudes sellega seotud patoloogilistele tagajärgedele ja peamistele põhjustele: selles artiklis kirjeldame üksikasjalikult trombotsütopeeniat gravidarum ja seda, mida põhjustavad farmakoloogilised ained. Lõpuks analüüsime lühidalt tõhusaid ravimeetodeid, et selle probleemiga lõplikult võidelda - võimaluse korral.

Ravimitest põhjustatud trombotsütopeenia

Eelmises arutelus nägime, kuidas mõne ravimi liigne tarbimine võib põhjustada trombotsütopeeniat.
Ei ole haruldane, et ravimitest põhjustatud trombotsütopeenia pääseb diagnoosist välja vähemalt kahel põhjusel:

1. Vereliistakute arvu vähenemist põhjustavad põhjused on arvukad ja erinevad
2. trombotsütopeenia eest vastutavaid ravimeid on palju, tõenäoliselt sadu

Neid kaalutlusi silmas pidades on selge, et valitud ravi haiguse raviks ei ole just kõige õigem; ravimitest põhjustatud trombotsütopeeniat segatakse sageli autoimmuunse vormiga. Samamoodi tõlgendatakse iatrogeensest trombotsütopeeniast tulenevaid sümptomeid, eriti haiglaravi saanud patsientidel, sepsise või aordi / koronaarse šunteerimise tagajärjel.
Trombotsütopeeniaga kõige rohkem seotud ravimitest on mainitud: hepariinid (eriti), kiniin, trombotsüütide inhibiitorid üldiselt (nt eptifibatiid), vankomütsiin, antimikroobsed ained üldiselt, reumavastased ravimid, diureetikumid (nt klorotiasiid), valuvaigistid (paratsetamool, naprokseen, diklofenak) , keemiaravi ja üldisemalt kõik sünteetilised ained, mis on võimelised soodustama trombotsüütide vastaste antikehade teket.
Hinnanguliselt mõjutab igal aastal umbes 10 inimest miljoni inimese kohta ravimitest põhjustatud trombotsütopeeniat.

Sümptomid

Enamik patsiente, kellel on diagnoositud trombotsüütide häired, üldiselt ei kurda tõsiste sümptomite üle: enamasti esinevad neil petehiaalsed verejooksud ja kerged verevalumid. Niiske purpuri juhtumid, mis nõuavad trombotsüütide ülekandmist ja / või kortikosteroidide manustamist, on harvad, kuigi võimalikud.
Igal juhul, välja arvatud äärmuslikel juhtudel, saab ravimitest põhjustatud trombotsütopeenia vastu võidelda lihtsalt selle ravimi võtmise lõpetamisega: see on selgelt võimalik ainult siis, kui vastutav ravim on täiesti kindlalt tuvastatud.

Gravidarum trombotsütopeenia

Kerge trombotsütopeenia juhtumeid on registreeritud ka rasedatel naistel: hinnanguliselt on 10% tulevastest emadest raseduse ajal vereliistakute füsioloogiline vähenemine. Siiski tuleb märkida, et normaalsetes tingimustes jääb trombotsüütide arv peaaegu alati füsioloogilisse vahemikku.
Trombotsüütide taseme langust veres võivad vallandada paljud tegurid, sealhulgas rasedusaegne trombotsütopeenia: kliinilisest seisukohast räägime healoomulisest vormist, mis ei kahjusta looteid ega ema.
Mõnikord kannatab naine trombotsütopeenia all juba enne rasedust; muul ajal diagnoositakse trombotsüütide puudumine veres ainult tiinuse ajal, isegi kui see oli juba enne rasedust. Nagu iga patoloogia, on ka teisi palju tõsisemaid põhjuseid, mis põhjustavad rasedusaegset trombotsütopeeniat: trombootilised mikroangiopaatiad ja HELLP -sündroom, haigused, mis on mõnikord nii tõsised, et võivad lõppeda surmaga; äsjakirjeldatud on selgelt äärmuslikud juhtumid, seega on trombotsütopeenia surmaga lõppenud tõenäosus endiselt väike.
Raske gravidari trombotsütopeenia korral peavad terapeutilised meetmed olema kohesed ja samal ajal agressiivsed, et nii emale kui ka lootele võimalikult vähe kahju tekitada.
Ainult raske trombotsütopeenia korral (trombotsüüdid <30 000 mm3 kohta) manustatakse rasedatele raseduse ajal kortisooni ja vahetult enne sünnitust immunoglobuliine.

Diagnoos ja ravimeetodid

Üldiselt, kui patsiendil diagnoositakse patoloogiate puudumisel trombotsütopeenia vorm, on hea eristada tegelik haigus võimalikust "valehäirest": sel juhul räägime pseudoplatinopeenia, võimalik sündmus, mis tuleneb laboratoorsest veast, mis on seotud EDTA kasutamisega antikoagulandina. Selle puuduse ületamiseks on soovitatav korrata uuringut, kasutades erinevaid diagnostikameetodeid.
Hüpoteetiliselt trombotsütopeenia all kannatavale patsiendile tehakse tavaliselt põrna palpatsioon; jällegi võib diagnoosi kinnitamiseks teha ultraheli või CT.
Mõnikord on laboratoorsed testid hädavajalikud, näiteks kilpnäärme funktsioon, antikehade trombotsüüdid, antikehade fosfolipiidid jne.
Samuti on radioisotoopmeetodite abil võimalik trombotsüütide eliminatsiooni / vähenemise lookust täpselt tuvastada. Lisaks võib eeldatava trombotsütopeenia korral teha täieliku vereanalüüsi, mis on kasulik luuüdi mõjutavate defektide esiletoomiseks.
Mõnel juhul on soovitatav teha luuüdi biopsia, mis on kasulik, et kontrollida megakarüotsüütide arvu suurenemist või vähenemist.
Mis puudutab ravimeetodeid, siis oleme näinud, et ravimitest põhjustatud trombotsütopeenia korral on vaja vastutav ravim peatada; trombotsüütide transfusioon on ette nähtud rasketel juhtudel (<10 000 trombotsüüt / mm3). Kortisoonide, immunoglobuliinide ja immunosupressantide manustamine on kasulik trombotsütopeenia krooniliste vormide korral.

Muud artiklid teemal "Trombotsütopeenia: põhjused ja ravi"

1. Trombotsütopeenia
2. Trombotsütopeenia - ravimid trombotsütopeenia raviks
3. Trombotsütopeenia lühidalt, Trombotsütopeenia kokkuvõte

Valige vereanalüüsid Vereanalüüsid Kusihape - urikeemia ACTH: adrenokortitotroopne hormoon Alaniini amino transferaas, ALT, SGPT Albumiin Alkoholism Alfafetoproteiin Alfafetoproteiin raseduse ajal Aldolaas Amülaas Ammonemia, vere ammoniaak Androstenedioon Antikehad antikehad antikehad CEA eesnäärmespetsiifiline antigeen PSA antitrombiin III Haptoglobiin AST-GOT või aspartaataminotransferaas MB - kreatiinkinaas MB kolesterolemia koliinesteraas (pseudokoliinesteraas) Plasmakontsentratsioon Kreatiinkinaas Kreatiniin Kreatiniin Kreatiniini kliirens Kromograniin A D -dimeer Hematokrit Verekultuur Hemokroom Hemoglobiin Glükeeritud hemoglobiin a Vereanalüüsid Vereanalüüsid, Downi sündroomi sõeluuring Ferritiin Reumatoidfaktor Fibriin ja selle laguproduktid Fibrinogeen Leukotsüütide valem Leeliseline fosfataas (ALP) Fruktosamiin ja glükeeritud hemoglobiin GGT - Gamma -gt Gastrinemia GCT Glükeemia Punased verelibled Granulotsüüdid HE4 ja vähk "Ova" -l Immunogloins Insulineemia Laktaatdehüdrogenaas LDH Leukotsüüdid - valged verelibled Lümfotsüüdid Lipaasid Kudede kahjustuste markerid MCH MCHC MCV Metafriinid MPO - müeloperoksüdaas Müoglobiinmonotsüüdid MPV - trombotsüütide keskmine maht Natremia Neutrofiilid Homotsüsteiin Kilpnäärme hormoonid OGTT Osmocyte Plasmavalk A, mis on seotud rasedusega Aktiveeritud C (PCA) C reaktiivse valgu Rastvalgu test Spetsiifilised IgE retikulotsüüdid Renin Reuma-test Hapniku küllastumine Sideremia BAC, vere alkohol TBG-türoksiini siduv globuliin Protrombiiniaeg Osaline tromboblastiiniaeg (PTT) Aktiveeritud osaline tromboplastiiniaeg (aPTT) Testosteroonivaba: ja biosaadav fraktsioon Türeoglobuliin Türoksiin veres - T4 kokku, vaba T4 transaminaaside sisaldus Kõrge transaminaaside sisaldus tümool TRH TSH -ks - türeotropiin Ureemia Maksa väärtused ESR VDRL ja TPHA: süüfilise seroloogilised testid Volemia Bilirubiini muundumine mg / dl -st µmol / L -i / dL väärtuseks µmol / L