Leptiin

Mis on leptiin?

Leptiin (kreeka juurest leptod tähendab lahja) on väike valguhormoon, mille avastas 1994. aastal Friedman. Seda kodeerib ülekaalulisuse geen (OB), selle molekulmass on 16 KDa ja see on tugevalt seotud lipiidide metabolismi ja energiatarbimise reguleerimisega.

Peamiselt valges rasvkoes toodetud leptiin transporditakse vereringesse sihtorganitesse. Selle retseptorid asuvad peamiselt ajus, täpselt hüpotalamuses - kesknärvisüsteemi piirkonnas, mis muu hulgas vastutab kaalu, kehatemperatuuri, nälja, janu ja külma kontrolli eest.

Funktsioonid ja omadused

Leptiini avastamine kinnitas rasvkoe ja aju vahelise sidekanali olemasolu, mille eesmärk on reguleerida rasvade kogunemist rasvhapetesse. Kui lipiidivarud suurenevad, kiirendavad valged rasvarakud leptiini sünteesi, andes hüpotaalamusele märku, et toidu tarbimist tuleb vähendada.

Leptiin vähendab näljatunnet (anorektilised mõjud) ja suurendab energiakulu, soodustades kehakaalu ja rasvamassi vähenemist.

Ja vastupidi, kui rasvavarud vähenevad, vähendavad valged adipotsüüdid leptiini sünteesi, et anda hüpotaalamusele märku, et on vaja suurendada toidu tarbimist ja vähendada energiakulu.

Normaalsetes tingimustes on leptiini tase:

• need suurenevad pärast sööki ja vähenevad pikaajalise tühja kõhuga;
• need on proportsionaalsed organismis leiduva rasvamassiga (suurem rasvunud, väiksem peenikeste inimeste puhul) .Viimased on aga tundlikumad hormooni toime suhtes.

Muud funktsioonid

Lisaks küllastustunde reguleerimisele sekkub leptiin ka paljude bioloogiliste funktsioonide reguleerimisse:

• reguleerib kilpnäärme aktiivsust;
• hõlbustab vereloomet;
• reguleerib immuunsüsteemi (leptiin tugevdab immuunsüsteemi, kuni see käivitab tõelised autoimmuunhaigused);
• reguleerib reproduktiivset süsteemi (soodustab gonadotropiinide sekretsiooni; seda toodab ka platsenta);
• reguleerib luude moodustumist.

Terapeutiline potentsiaal

Laboratoorsete hiirte katsed andsid järgmised tulemused:

• leptiini manustamine vähendab toidu tarbimist ja suurendab energiakulu;
• hiired, kellel puudub ülekaalulisuse geen ja kes ei suuda seetõttu leptiini toota, muutuvad rasvunuks, nagu ka need, kellel on puudulikud hormooniretseptorid.

Vaatamata laborihiirtel saadud positiivsetele tulemustele ei ole leptiini kogu efektiivsust inimeste rasvumise ravis kunagi tõestatud. Tegelikult on tõestatud OB geeni puudumise juhtumeid harva, samas kui rasvunud inimestel on leptiini kontsentratsioon plasmas kõrge . Sellest tuleneb hüpotees, et ülekaalulisus on seotud selle söögiisu modulaatori toimega. Teisisõnu, enamiku rasvunud inimeste hüpotalamuse retseptorid ei ole hormooni toime suhtes eriti tundlikud. Halvad uudised ei lõpe sellega. on tegelikult märganud, et rasvunud inimestel on hüpotaalamuse retseptorid, isegi kui neil ei õnnestu kõrge leptiinisisaldusega toidust loobumise sõnumit vastu võtta, siiski tundlikud hormooni kontsentratsiooni languse suhtes. Sel põhjusel:

• kui rasvunud rasvub, siis "ignoreeritakse" leptiini stiimulit ja koos sellega ka anoreksigeenset toimet;
• vastupidi, kui rasvunud inimene üritab kaalust alla võtta, tunnistab hüpotalamus leptiini vähenemist ja sunnib inimest toitu otsima.

Probleemi ei põhjusta seega leptiini defekt, vaid retseptori vähenenud tundlikkus selle suhtes. Kõik see on tunduvalt vähendanud leptiini terapeutilist potentsiaali rasvumise ravis. Praegu keskenduvad uuringud hormoonanaloogide sünteesile ja alternatiivsetele manustamisviisidele, mis suudavad vältida suurenenud resistentsust leptiini suhtes.

Lõpuks tasub meeles pidada, et inimese puhul on toidu tarbimine väga keeruline nähtus, sest seda vahendavad arvukad bioloogilised signaalid, mis integreeruvad hüpotalamuse tasandil, aga ka mitteenergeetilised tegurid (kultuurilised, sotsiaalsed, emotsionaalsed jne). .