Endokriinses kõhunäärmes on erinevat tüüpi rakke, sealhulgas:
- Α rakud, mis vastutavad hormooni glükagooni tootmise eest, mis stimuleerib maksa rakkude (maksa) glükoosi tootmist, omavad seetõttu hüperglükeemilist toimet (suurendavad veresuhkrut).
- Β rakud, mis toodavad insuliini, millel on hüpoglükeemiline toime (alandab veresuhkrut), sest see määrab rakkudes veres leiduva glükoosi (verest leitud) ja takistab selle tootmist maksas.
Insuliini ja glükagooni sünergistlik toime võimaldab seega reguleerida veresuhkrut, hoides selle füsioloogilisi väärtusi vahemikus 70 kuni 110 mg / dl. Lühidalt öeldes, kui rakud vajavad glükoosi (esmast energiaallikat), põhjustab glükagoon selle tootmist maksas ja ringlusse laskmist (veresuhkru taseme tõus) ning seejärel seda kasutavad rakud. insuliinile (mis põhjustab hüpoglükeemiat).
(triglütseriidimolekulis sisalduv glütserool) ja valgud (mis määravad looma kehakaalu languse). Lisaks esineb polüfagia (suurenenud söögiisu), sest insuliin vastutab ka "küllastuskeskuse" aktiveerimise eest. selle hormooni puudumisel ei aktiveeru ja kutsub seetõttu esile pideva isu, mis põhjustab veresuhkru edasist tõusu.
Neerude tasemel läbib glükoos üldiselt neerufiltri ja imendub seejärel uuesti neeru kaudu niinimetatud proksimaalse keerdtoruga. Kui glükoosi kontsentratsioon veres on ülemäärane (väljendunud hüperglükeemia), nagu esineb diabeedi korral, ei suuda neer enam kogu glükoosi tagasi imada, mis seetõttu osaliselt uriiniga eritub (glükosuuria). Olles osmootselt aktiivne molekul (see tõmbab ligi vett), takistab glükoos vee reabsorptsiooni neerude kaudu, mille tulemuseks on polüuuria (suurenenud uriinieritus).
Liigne veekaotus uriiniga põhjustab omakorda hüpotensiooni (madal rõhk), mis lisaks negatiivsele mõjule erinevatele organitele, sealhulgas neerudele, stimuleerib looma palju vett sisse võtma (polüdipsia).
(läätse hägustumine koos nägemiskaotusega) on tõenäoliselt kõige sagedasem komplikatsioon, mis esineb diabeediga koertel. Läätse (silma osa) muutused tekivad seetõttu, et pidev hüperglükeemia määrab läätsedesse (kristallidesse) süsivesikute kogunemise, mis põhjustab kaudselt läätsede endi kiudude katkemise.
Diabeetiline ketoatsidoos (DKA) on võib -olla kõige tõsisem komplikatsioon, mida enamikul juhtudest võib leida loomadel, kelle puhul ei olnud teada, et nad põevad suhkurtõbe ja ei saa seetõttu ravi. Pikaajaline insuliinipuudus määrab aja jooksul , lipiidide suurem kasutamine energia tootmiseks süsivesikute arvelt. See viib ringlevate ketoonkehade tootmiseni ja seejärel kogunemiseni, mis põhjustavad metaboolset atsidoosi (loom kannatab halitoosi all - hingeõhk, mis maitseb nagu atsetoon). ketoonid saavutavad sellise kontsentratsiooni, et neerud neid enam ei imendu, valatakse need uriini (ketonuuria), suurendades diureesi ja elektrolüütide (naatrium, kaalium, magneesium) eritumist. DKA põhjustatud metaboolsed muutused võivad tõsiselt ohustada looma elu.
Diabeetiline neuropaatia on ka suhkurtõve all kannatavate kasside sagedane tagajärg. Kuigi põhjus pole veel täielikult arusaadav, tekib see komplikatsioon motoorsete puudujääkidega (kassid kõndides toetavad kannaliigesid), nõrkust, koordinatsioonihäireid ja reflekside puudumist.
Lõpetuseks, kõigi nende ravimata suhkurtõve põhjustatud metaboolsete muutuste tagajärjel võivad tekkida komplikatsioonid nagu pankreatiit (kõhunäärme põletik), maksa lipidoos (lipiidide kogunemine maksas), retinopaatia (võrkkesta haigus) infektsioonid ja glomerulonefropaatia (neerupatoloogia).
