, valk, mis vastutab trombide (trombide) moodustumise eest veresoontes.
D-dimeerid ja FDP-d on olemas ja mõõdetavad, kuigi väga madalas kontsentratsioonis, isegi täiesti tervetel isikutel, kuna mitmesugused hüübimist soodustavad ja hüübimisvastased tegurid on ideaalse homöostaatilise tasakaalu tingimustes.
Selle skaala kahel plaadil leiame ühelt poolt hüübimismehhanismide aktiveerimise koos sellega kaasneva fibriini moodustumisega ning teiselt poolt stabiliseeritud fibriini lüüsi ja tsirkuleeriva trombiini pärssimise (vajalik fibrinogeeni aktiveerimiseks fibriiniks). ).
Kahjuks kaob see tasakaal erinevates tingimustes, patoloogilistel või muul viisil, ja - sõltuvalt sellest, kas kaal ripub esimese või teise plaadi küljel - võib esineda trombootilisi haigusi (vere liigne hüübivus) või hemorraagiat (ebapiisav vere hüübivus). Esimesel juhul püüab keha probleemi kompenseerida, suurendades fibrinolüütilisi nähtusi (fibriini lagunemine), mille tagajärjel suureneb veres sisalduvate D-dimeeride hulk.
Sildid:
ravimid-hüpertensioon söömiskäitumise häired toiduga seotud haigused
Kliinilises keskkonnas on D-dimeeri määramine veres osa süvaveenide tromboosi ja kopsuemboolia diagnoosimisprotsessist. Seetõttu on see test eriti kasulik liigse või sobimatu hüübimisega seotud patoloogiate uurimisel.
see tuleb tingimata eemaldada. Selle pistiku lahustumisprotsessist (fibrinolüüs) pärinevad mitmesugused ained, ennekõike plasmiin, nn fibriini ja fibrinogeeni (FDP) lagunemisproduktid, millesse kuulub ka D-dimeer. Need elemendid moodustuvad iga kord, kui vastavad ensüümid lõikavad stabiliseeritud fibriini; Kuna fibriini tavaliselt sellisena veres ei esine, vaid veresoonte kahjustuse tõttu aktiveeritud prekursori (fibrinogeeni) kujul, tähendab aktiveeritud fibriini D-dimeeride ja muude lagunemissaaduste olemasolu vereringes eelnevat aktiveerimist hüübimise kaskaadist. Vähe sellest, kuna trombide moodustamiseks peab fibrinogeenist saadud fibriini "stabiliseerima" niinimetatud XIIIa faktor (aktiveeritud trombiiniga), väljendavad fibrinogeeni ja stabiliseerimata fibriini lagunemisproduktid "primitiivset aktiveerimist" fibrinolüüsist.D-dimeerid ja FDP-d on olemas ja mõõdetavad, kuigi väga madalas kontsentratsioonis, isegi täiesti tervetel isikutel, kuna mitmesugused hüübimist soodustavad ja hüübimisvastased tegurid on ideaalse homöostaatilise tasakaalu tingimustes.
Selle skaala kahel plaadil leiame ühelt poolt hüübimismehhanismide aktiveerimise koos sellega kaasneva fibriini moodustumisega ning teiselt poolt stabiliseeritud fibriini lüüsi ja tsirkuleeriva trombiini pärssimise (vajalik fibrinogeeni aktiveerimiseks fibriiniks). ).
Kahjuks kaob see tasakaal erinevates tingimustes, patoloogilistel või muul viisil, ja - sõltuvalt sellest, kas kaal ripub esimese või teise plaadi küljel - võib esineda trombootilisi haigusi (vere liigne hüübivus) või hemorraagiat (ebapiisav vere hüübivus). Esimesel juhul püüab keha probleemi kompenseerida, suurendades fibrinolüütilisi nähtusi (fibriini lagunemine), mille tagajärjel suureneb veres sisalduvate D-dimeeride hulk.
Kokkuvõttes on D-dimeeri olemasolu veres kolmekordse mehhanismi tagajärg:
- Hüübimise aktiveerimine fibriini moodustumisega;
- Stabiliseerimine XIII faktori toimel (aktiveeritud trombiiniga);
- Järgnev proteolüüs fibrinolüütilise süsteemi (plasmiini) abil.