Kuigi süsivesikud ja valgud lahustuvad seedimisvedelikes kergesti, ei ole lipiidid mitte ainult lahustumatud, vaid kipuvad kokku jääma, moodustades suuri tükke. Sel viisil piiratakse lipaaside seedimist oluliselt.
Rasvade seedimiseks ja imendumiseks tuleb need muundada vees lahustuvateks agregaatideks. See protsess, mida nimetatakse emulgeerimiseks, toimub sapi toimel - aine, mida toodab maks ja mis valatakse sapipõiest kaksteistsõrmiksoole.
TÄHELEPANU: kõhunäärme lipaasi aktiivsust suurendab sapi olemasolu
Pärast emulsiooniprotsessi läbimist ründavad lipiide spetsiifilised kõhunäärme poolt toodetud ensüümid (lipaas, fosfolipaas ja kolesterooli esteraas), mis eraldavad glütserooli rasvhapetest.
Lühikese ja keskmise ahelaga rasvhapped (10–12 süsinikuaatomit) imenduvad otse peensooles ja jõuavad maksa, kus need kiiresti metaboliseeruvad.
Pika ahelaga rasvhapped imenduvad enterotsüütides (soolestiku rakud) ja esterdatakse uuesti triglütseriidideks, seejärel seostatakse need kolesterooliga, mille tulemusel tekivad teatud lipoproteiinid, mida nimetatakse külomikroniteks.
Külomikronid satuvad ringlusse ja jõuavad perifeersetesse kudedesse, mis säilitavad ainult rasvhappeid ja glütserooli.
Jääkkülomikronid, mis on triglütseriididevaesed ja väga kolesteroolirikkad, püütakse kinni ja lisatakse maksa, mis metaboliseerib jääkkolesterooli ja kasutab väheseid allesjäänud triglütseriide ainevahetusprotsessideks.
TRIGLÜTSERIIDIDE LOODUSLIK SÜNTEES: hepatotsüüdid (maksarakud) on võimelised sünteesima triglütseriide, lähtudes erinevatest lähteainetest (glükoos ja aminohapete süsiniku skelett).
Pärast triglütseriidide sünteesi vabastab maks need vereringesse, lisades need valgumolekulidesse. Sel viisil moodustuvad väga madala tihedusega lipoproteiinid või VLDL, mis on koostiselt väga sarnased külomikronitega.
Pidage meeles: külomikroneid sekreteerivad enterotsüüdid, samas kui VLDL -sid toodavad hepatotsüüdid
Perifeersed koerakud säilitavad rasvhappeid, mis kahandavad järk -järgult triglütseriidide VLDL -i. Nii moodustuvad IDL -id, mida tuntakse ka keskmise tihedusega lipoproteiinidena. VLDL -id võivad annetada triglütseriide ka otse HDL -ile (kõrge tihedusega lipoproteiin) ja saada vastutasuks kolesterooli.
Nende protsesside lõpus ammenduvad IDL -id veelgi triglütseriididest ja muutuvad LDL -iks, väga kõrge kolesteroolisisaldusega lipoproteiinideks.
LDL -i võtavad üles koed, mis vajadusel võtavad kolesterooli.
Kui kolesterooli on üleliigne, võtavad seda hepatotsüüdid, mis valavad selle sappi ja pärsivad selle endogeenset tootmist. Seda võimaldab HDL (kõrge tihedusega lipoproteiinid), mis võimaldavad kolesterooli niinimetatud pöördtransporti (kui VLDL ja LDL transpordivad seda maksast kudedesse, siis HDL transpordib selle kudedest maksa).
Pole juhus, et HDL -e tuntakse ka hea kolesteroolina ja mida kõrgem on nende sisaldus veres, seda väiksem on risk haigestuda südame -veresoonkonna haigustesse.
Kui hepatotsüüdid ei suuda LDL -i liigse sisalduse või retseptorite funktsiooni vähenemise tõttu metaboliseerida liigset kolesterooli, jäävad nad ringlusse kauemaks, suurendades kolesterooli plasmakontsentratsiooni ja soodustades subjektil mitmesuguseid kardiovaskulaarseid haigusi.
Beeta oksüdatsioon ja rasvhapete biosüntees
