Kortisoonid

, mille struktuur sarnaneb endogeensete kortikosteroididega. Viimased sünteesitakse neerupealistes alates kolesteroolist ja jagunevad kahte kategooriasse: mineralokortikoidide ja glükokortikoidide oma (sõltuvalt sellest, kas toime mõjutab peamiselt süsivesikute või hüdrosaliini tasakaalu).

Sünteetiliste kortisoonide struktuur sarnaneb endogeensete struktuuridega ja sellisena iseloomustab neid kolesterooli ja steroidhormoonide tüüpiline tsüklopentanoperhüdrofenantreeni tsükkel; põhistruktuuris on põletikuvastase toime parandamiseks asendatud süsinikuaatomite tasemel võimu ja vähendada kõrvalmõjusid vahepealsele ainevahetusele.

Sünteetilistest kortisoonidest mäletame prednisooni, prednisolooni, metasooni, deksametasooni ja fluokortisooli.

või limaskestad), sissehingamisel, suu kaudu (see on prednisooni ja prednisolooni puhul) ja süsteemne (lahustuvad estrid ja sellisena süstitavad). Nende ravimite terapeutilised näidustused on üsna arvukad; kui tuua vaid mõned näited, kasutatakse kortisooni ravimeid klassikaliselt artriidi, liigesevalu ja põletiku, dermatiidi, allergiliste reaktsioonide, astma, nohu, süsteemse erütematoosluupuse, kroonilise autoimmuunse hepatiidi ja soolepõletike korral. Nende kasutamine jääb siiski palliatiivseks, see tähendab haiguse sümptomite leevendamiseks, põhjust kõrvaldamata.

(aldosteroon), suurendades kaaliumi eritumist → HÜPERTENSIOON, TUNNETUS, VETRI SIDU, HÜPOKALIEMIA

Nad vähendavad kaltsiumi imendumist soolestikus, pärssides D -vitamiini vahendatud transporti. Samal ajal suurendavad nad selle eritumist → OSTEOPEENIA

Need suurendavad glükoneogeneesi, alustades aminohapetest, ja vähendavad glükoosi perifeerset kasutamist → HÜPERGLÜKEEMIA, INSULIINIKINDLUS, DIABEET MELLITUS.

Need suurendavad valkude katabolismi, välja arvatud südames ja kesknärvisüsteemis.

Suureneb lipiidide katabolism, mille tulemuseks on vabade rasvhapete ja ketoonkehade suurenemine veres → KEHArasva ümberjaotumine, mis koguneb näo-, kaela- ja kõhupiirkonna tasemele, vähendades samal ajal jäsemete taset, kus see on olemas LIHASTE HÜPOTROOFIA.

Need võivad põhjustada psühhootilisi nähtusi meeleolu tõusu, hommikuse unetuse → PEATAMISE SÜMPTOMIDE KATKEMISE KOHTA.

Veres põhjustavad nad punaste vereliblede ja hemoglobiini suurenemist, suurendavad neutrofiilide arvu ja vähendavad lümfotsüütide arvu (lümfivastane toime).

)

Lipokortiini kaudu blokeerivad nad arahhidoonhappe vabanemise algfaasi, mis põhjustab põletikulist kaskaadi.

Kortisoonide põletikuvastane toime on seletatav põletikueelsete prostaglandiinide (vastutavad turse, hüperalgeesia, erüteemi ja kehatemperatuuri reguleerimise eest) ja põletikku soodustavate leukotrieenide (mis toimivad kemotaktiliste teguritena) sünteesi blokeerimisega. vabad radikaalid ja põhjustada bronhide ahenemist).

Kortisoonravimite immunosupressiivne toime on lahutamatu põletikuvastasest, mis omakorda on paralleelne mõjuga glükoosile ja põletikuvastasele ainevahetusele; kõik need toimed ei ole otseses seoses naatriumi retentsiooniga.

Peamiste kortisoonide suhteline tugevus ja samaväärsed annused

Koostatud

Põletikuvastane toime Naatriumi retentsiooni tugevus Toime kestus Bioloogiline poolväärtusaeg

Ekvivalentne annus

mg os-ev

Kortisool 1 1 Lühike 8-12 h 20 Kortisoon 0.8 0.8 Lühike 8-12 h 25 Fludrokortisoon 10 125 Lühike 8-12 h 0.1 Prednisoloon 4 0.8 Vahepealne 12-35 h 5 Prednisoloon 4 0.8 Vahepealne 12-35 h 5 Metiprednisoloon 5 0.5 Vahepealne 12-35 h 4 Triamtsinoloon 5 0 Vahepealne 12-35 h 4 Betametasoon 25 0 Pikk 36 - 72 h 0.75 Deksamason 25 0 Pikk 36 - 72 h 0.75 ka veepeetuseks

Hüpertrichoos ja pupulaarsed vöötmed

Kuu faatsiad ja petehhiad

Suurenenud silmasisene rõhk

KESKMINE (kortisooni pikaajalise kasutamise tõttu)

• Steroidne diabeet
• Kaaliumi kaotus
• Kasvupeetus
• Haavandite halvenemine
• Infektsioonide süvenemine
• Düsproteineemia

TÕSINE (pikaajalise kasutamise ja suurte kortisooni annuste tõttu)

• Verejooksud
• Turse
• Osteoporoos ja luumurrud
• Polüneuriit
• Düsproteineemia