Toitainete erinevate metaboolsete muutuste hulgas on ka suur hulk suhkru ainevahetusega seotud haigusi. Need häired on kõik väga heterogeensed nii etioloogiliste põhjuste kui ka neid iseloomustavate sümptomite ja nendega seotud kliiniliste tunnuste poolest; allpool kirjeldame kõige tavalisemaid patoloogilisi vorme, sümptomeid ja nendega seotud dieetravi.
Galaktoosemia
Galaktoosemia on pärilik haigus (GALAT geeni mutatsioon), mis muudab lihtsate suhkrute, täpsemalt galaktoosmonosahhariidi ainevahetust.
NB! Toidus leidub galaktoosi peaaegu eranditult seotud laktoosi moodustava glükoosiga.
Galaktoseemiat põhjustab ensüümide puudus galaktoos-1-fosfaat-uridintransferaas ja esineb varakult imikutel, kes piima juues vajavad laktoosi seedimisel saadud galaktoosi metaboliseerimiseks eelmainitud ensüümi.
Sümptomid on: oksendamine ja kasvupeetus, seejärel maksa suurenemine, ikterus, maksatsirroos, neerupuudulikkus, krambid ja vaimne alaareng. Selle suhkruhaiguse dieetravi on lihtne, st kõigi laktoosi / galaktoosi allikate kõrvaldamine; on vaja rinnapiim varakult asendada alternatiivsete ja homogeniseeritud piimadega, mis ei sisalda neid suhkruid, kuni täiskasvanueani, mil organismil tekib alternatiivne rada. galaktoosi metabolismis.
On ka teine sarnane vorm, nimelt ensüümi puudus galaktokinaas, mis sarnaselt eelmisele määrab galaktoosi kogunemise organismi.Toitumisravi on võrreldav ülalkirjeldatuga.
Glükogenoos
See moodustab suhkruhaiguste rühma, mida iseloomustab glükogeeni kogunemine ja mõnikord anomaalse struktuuriga; etioloogia määravad selle suhkru metabolismi ensümaatilised puudused.
Glükogeen on maksas ja lihastes sisalduv "hargnenud hargnenud komplekssüsivesik", mis hüdrolüüsib vaba glükoosi; et lihastes kasutatakse kontraktsiooni, samas kui maksa oma vastutab glükeemilise kontrolli eest. Kui maksas puuduvad glükogeeni hüdrolüüsiks vajalikud ensüümid, koguneb see, kahjustades organismi, soodustades glükogenoosi.
Erinevate maksaensüümide puuduse tõttu on glükogenoosil erinevaid vorme:
- I tüüpi glükogenoos või von Gierke: ensüümi puudus glükoos-6-fosfataas mis põhjustab maksa ja neerude kuhjumist
- III tüüpi glükogenoos: "deramifitseeriva" ensüümi puudumine ja sellest tulenev glükogeeni struktuurimuutus
- IV tüüpi glükogenoos: "ratifitseeriva" ensüümi puudumine põhjustab maksapuudulikkust alates varasest lapsepõlvest.
Nende haiguste dieetravi eesmärk on säilitada veresuhkur; see on enteraalne (tuub), kus süsivesikuid on rohkem kui valke. Kahjuks ei piisa I ja III vormis toitumismeetmetest, et hoida veresuhkur konstantsena ja seda on vaja võtta vees lahjendatud toores maisitärklis; viimane on tänu madalale glükeemilisele indeksile kasulik optimaalse glükeemia säilitamiseks.
Mukopolüsahharidoos
Mukopolüsahharidoos on veel üks haigus, mis on põhjustatud suhkru ainevahetuse geneetilistest muutustest. Seotud tüsistused on luustik, närviline (SN) ja paljude teiste organite (sarvkest, südameklapid jne); koosneb paljudest haigustest, millest kõige olulisem on Hurleri sündroom, ensüümipuuduse tõttu a-L-iduronidaas.
Puudus glükoos-6-dehüdrogenaas
Selle patoloogia määrab "muutus" pentoos-fosfaattsüklis "ja see kajastub, suurendades oluliselt punaste vereliblede membraani haprust.
Üks haigustest, mis on põhjustatud puudusest glükoos-6-dehüdrogenaas on favism, mis avaldub hemolüüsi (punaste vereliblede hävitamine) ja ikterusega 12-48 tundi pärast ubade võtmist. glükoos-6-dehüdrogenaas selle kaunvilja söömine nõrgendab veelgi erütrotsüütide membraane ja soodustab nende hävitamist. See on pärilik suhkrute metabolismi haigus, see edastatakse koos X -kromosoomiga ja seda kandvad naised haigestuvad vähem kui mehed. .
Fruktuuria
Fruktosuuria on haigus, mis on põhjustatud haruldaste üksuste suhkrute metabolismist; defekti ensüüm on fruktoos-fosfaat-aldolaas mis takistab toidu fruktoosi kasutamist.
See võib avalduda söögijärgse hüpoglükeemia tagajärjel pärast fruktoosisisaldusega toiduainete allaneelamist (tõenäoliselt insuliini suurenemise tõttu), kuid lapseeas võib see põhjustada: kasvuhäireid, hepastosplenomegaaliat, ikterust ja maksakahjustusest tingitud hüperurikeemiat. neeru-. Dieediteraapia on lihtne ja põhineb fruktoosi täielikul kõrvaldamisel toidust.
Sahharoositalumatus
See on haigus, mis on põhjustatud ensüümi soolestiku defitsiidist tingitud suhkruvahetuse muutumisest sahharaas mida võib seostada teiste ensüümide puudusega: maltaas Ja isomaltaas.
Dieetravi põhineb sahharoosi eemaldamisel toidust.
Pärilik laktoosi malabsorptsioon
Laktoosi imendumishäire või talumatus on haigus, mis on põhjustatud suhkrute metabolismist ja konkreetselt ensüümi puudusest või puudumisest. laktaas soole. See võib halveneda koos vanusega ja soole limaskesta, näiteks bakteriaalse või viirusnakkuse tõttu.
NB! Pärilik ja omandatud imendumishäire on etioloogiliselt erinevad haigused, mida tuleb ravida spetsiifiliste dieetravi meetoditega (omandatud malabsorptsiooni saab parandada laktoosi taaskehtestamisega).
Sümptomiteks on oksendamine ja kõhulahtisus ning päriliku imendumishäire korral hõlmab terapeutiline ravi laktoosi lõplikku eemaldamist toidust.
Suhkurtõbi
Suhkru ainevahetusest põhjustatud haiguste hulka kuuluvad 1. tüüpi suhkurtõbi ja 2. tüüpi diabeet (väga erinevad häired).
Suhkurtõbi on multifaktoriaalne haigus, mis on tingitud insuliini absoluutsest või suhtelisest puudusest, samuti perifeersest resistentsusest selle omastamisele; see on krooniline haigus, mida iseloomustab hüperglükeemia, mis on tingitud eespool nimetatud hormooni vähenenud tootmisest ja / või samaaegsest enam -vähem olulisest perifeersest resistentsusest.
Suhkurtõbi on äärmiselt keeruline ja laialt levinud (pluss 1. tüüpi II tüüp) ja teine tüüp sageli integreerub metaboolse sündroomiga. Sümptomid ja kliinilised tunnused on kahe diabeedivormi vahel erinevad ning ka haiguse erinevates faasides; ravi on dieet, kontrollides: süsivesikute jaotust, glükeemilist koormust, glükeemilist indeksit ja kogu kaloreid ning füüsiline aktiivsus võimendab ravitoimet.
Selle teema kohta lisateabe saamiseks on soovitatav lugeda spetsiaalset artiklit "Diabeet", aadressil https://www.my-personaltrainer.it/salute/diabete.html.